С точки зрения диатез-стрессовой модели рецидивирования шизофрении патогенез болезни зависит в каждом отдельном случае от тонкого баланса разных удельных весов, предрасполагающих к экзацербации (от лат. exacerbatio – раздражать, отягощать) биогенетических и психосоциальных стрессоров. В этих условиях предупреждение рецидива принципиально возможно двумя путями: 1) торможением избыточной потенциальной способности к возбуждению путем воздействия на лимбические структуры нейролептиками и 2) манипулированием социальными стрессорами и реакцией больного на них.

При этом следует иметь в виду, что действие нейролептиков обеспечивает восстановление социальной адаптации за счет включения преморбидных компенсаторных возможностей и социальных навыков только при наличии таковых и достаточно удовлетворительном их функционировании. В противном случае компенсация окажется невозможной, несмотря на предпосылки, созданные для ее возникновения нейролептиками {315}. Нейролептики не в состоянии также воздействовать на нечувствительные к фармакотерапии болезненные проявления, фиксированные в структуре личности {164}. Примером является феномен отношения к болезни, малообъяснимый с точки зрения острых психопатологических проявлений и часто резистентный к лекарствам {316}. Объясняется это относительной автономией функционирования личностных структур от психопатологических.

Отмечено, что шизофренный процесс снижает в основном оперантный уровень мышления, оставляя более сохранными качественные структуры прошлого опыта {317}. Дефект проявляется не столько в прогрессирующем угасании личностных реакций, сколько в видоизменении структуры личности {318}.

Одна и та же выраженность психопатологической симптоматики может сопровождаться разными уровнями трудовой продуктивности и социального приспособления. Установлено, что при одинаковой степени выраженности процессуального дефекта сохранность трудоспособности находится в отчетливой зависимости от уровня самосознания {319}.

Проявлением относительной автономии психосоциальных патогенетических механизмов является то, что на отставленных от первичной манифестации этапах заболевания они могут обособляться от действия первоначально доминировавших этиологических факторов, становиться самоподкрепляемыми и во многом определять собой характер протекания процесса {320}.

Патопластическое влияние психосоциальных факторов на клиническое оформление процесса тем сильнее, чем менее злокачественным оказывается течение шизофренного процесса; в особенности отчетливо это проявляется в случаях малопрогредиентных форм {321}. Из этого следует важный вывод о том, что на основании одних только психопатологических характеристик нельзя судить о прогнозе – он может определяться также личностными и социальными факторами {322, 323}. Эта точка зрения поддерживается многими авторами, считающими, что уровень психопатологических проявлений при поступлении или выписке не является надежным предиктором последующего рецидивирования {324}. Клиника инициального этапа заболевания не несет информации о будущей реадаптации больного {325}, а клинические проявления ремиссии не являются предиктором ее длительности и сопутствующих показателей социальной адаптации {326}. Что же касается психосоциального восстановления больных, то для его успеха, как показывают данные лонгитудинальных исследований, преморбидные особенности личности и структура социального окружения оказываются гораздо более важными, чем классические психиатрические критерии {327}.

Анализ природы стрессоров показывает, что в подавляющем большинстве случаев они представляют собой патогенные ситуации межличностных конфликтов в быту, вызывающие у больных значительное эмоциональное напряжение {328}. Они не обязательно ведут к рецидиву в случаях, когда срабатывает какая-то социальная поддержка окружающих или психологическая защита самого больного {329}, но при отсутствии того или другого интенсификация действия стрессоров может способствовать возникновению морбидных реакций. Установлено достоверное накопление стрессовых ситуаций в период 2-3 нед, предшествующих госпитализации.