Когда глюкозы в клетках организма становятся меньше, в них снижается и концентрация альфа-глицерофосфата, что стимулирует гидролиз (расщепление) жиров, депонированных в виде триглицеридов. Триглицериды выходят в кровь и с помощью белков-альбуминов разносятся по организму.

Прошло время после приема пищи, все хиломикроны всосались, но в плазме крови остаются циркулировать другие жиры в виде липопротеинов, которые похожи по составу на хиломикроны, так как состоят из триглицеридов, холестерола, фосфолипидов и белка, но являются более мелкими по размерам. Липопротеины классифицируют по плотности:

ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности. В них в основном триглицериды и немного холестерина и фосфолипидов;

ЛПП – липопротеины промежуточной плотности. В них меньше триглицеридов и соответственно больше холестерина и фосфолипидов;

ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Триглицеридов в них почти нет, в основном холестерин и немного фосфолипидов;

ЛПВП – липопротеины высокой плотности. Около 50% их состава представлены белками, остальное – холестерин и фосфолипиды.

Откуда берутся липопротеины? Почти все они синтезируются в печени и лишь небольшое количество ЛПВП продуцируются клетками кишечника в процессе всасывания жиров.

Интересный факт: жиры в жировых вакуолях клеток находятся в жидком состоянии. Кроме того, они обновляются примерно каждые 2–3 недели. То есть, молекулы жиров, находящиеся в клетке сегодня, совершенно не те, которые находились там месяц назад.

Главные функции печени в отношении метаболизма (переработки) жиров внутри организма заключаются в том, что она: расщепляет жиры на более мелкие части, чтобы их можно было использовать для производства энергии, синтезирует триглицериды из углеводов и, меньше, из белков, а также синтезирует другие необходимые организму жиры, например холестерин или фосфолипиды.

Когда человек голодает, большое количество триглицеридов мобилизуется из жировой ткани, в виде свободных жирных кислот транспортируется с кровью в печень, и в ней они опять превращаются в триглицериды. То есть, когда человек голодает, в печень поступает большое количество триглицеридов. Поэтому быстрое похудение, более 3–4 кг в месяц, может мобилизовывать из жировых депо большое количество триглицеридов и усиливать жировой гепатоз.

До 35–40% энергии, получаемой с пищей, обеспечивается жирами, что составляет почти столько же, сколько и количество энергии, обеспечивающейся поступлением углеводов.

При этом триглицериды сначала расщепляются до жирных кислот и глицерола, которые с кровью транспортируются в клетки, а затем в клетках всех тканей, кроме мозга и эритроцитов, они окисляются с образованием энергии.

В процессе метаболизма триглицеридов образуются ацетоуксусная, бета-гидроксимасляная кислота и ацетон, которые называют кетоновыми телами. Накопление в крови значительного количества этих веществ называется кетозом (кетоацидозом), когда кровь закисляется за счет кетоновых тел, являющихся кислотами. Если углеводов для получения энергии становится мало, почти всю необходимую энергию организм берет из жиров. Для того чтобы жиры хорошо метаболизировались, клеткам необходим оксалоацетат. Его дефицит приводит к кетоацидозу, что мы обычно определяем по запаху ацетона в выдыхаемом воздухе и наличию кетоновых тел в моче. Но если постепенно переходить на питание с увеличением содержания жиров, организм привыкает к переработке жиров, увеличивая количество оксалоацетата.

Избыточные углеводы в организме превращаются в триглицериды и депонируются в жировой ткани. Это важно, так как глюкоза в виде гликогена не может запасаться в организме в большом количестве. А вот жир хранится килограммами, а то и десятками килограмм. Дело в том, что запас энергии в единице жира приблизительно в два с половиной раза больше запаса энергии в таком же количестве углеводов.