По данным В. А. Михайлова и соавт. (2010), те или иные структурно-морфологические изменения были зарегистрированы у 279 из 296 больных эпилепсией (94,3 %), прошедших MRI обследование в Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте имени В. М. Бехтерева. Преобладали диффузные атрофические процессы в коре (55,7 % больных). Незначительная выраженность атрофий отмечена у 27,4 %, умеренная – у 55,4 %, выраженная – у 6,1 % больных. Внутренняя гидроцефалия выявлена у 39,5 % больных. Аномалии развития в виде гетеротопии серого вещества – у 0,3 %, кисты прозрачной перегородки – у 1 %, агенезии septum pellucidum – у 0,3 %, сочетания кисты прозрачной перегородки и аномалии Арнольда-Киари – у 0,3 %, сочетания кисты прозрачной перегородки и cavum Verge – у 0,3 %, аномалии Арнольда-Киари – у 0,3 %, кисты шишковидной железы – у 0,3 % больных. Внутримозговые кисты обнаружены у 4,4 %, глиоз или атрофия гиппокампа у 3,8 % больных.

По данным B. Hermann (2012) из университета Wisconsin-Madison, проводившего MRI исследование головного мозга у 55 пациентов с хронической височной эпилепсией в сравнении с контрольной группой из 53 человек без эпилепсии, пациенты с эпилепсией имели больше структурных отклонений в головном мозге, чем здоровые лица, и с возрастом эти отклонения становились более выраженными. По данным R. Kälviäinen и соавт. (1998), при проведении MRI обследования у пациентов с височной эпилепсией с частыми пароксизмами обнаруживается более выраженная редукция гиппокампа, чем у пациентов с хорошо контролируемой эпилепсией.

В сравнительно небольшой литературе в возникновении психических расстройств при эпилепсии не исключается роль экзогенных факторов. Учащение транзиторных эпилептических психозов, например, было отмечено у больных в период развития у них инфекционных заболеваний (Е. Siemerling, 1909). Среди провоцирующих экзогенных вредностей у больных с хроническими эпилептическими психозами указывались острые инфекционные заболевания, ревматизм, новообразования, нарушения метаболизма фолиевой кислоты, «префронтальная метаболическая асимметрия» и др. (А. Гасто, 1975; Р. Г. Голодец, 1970; В. А. Дереча, 1980; Е. Slater, A. W. Beard, E. Glithero, 1963; Р. Flor-Henry, 1969; Н. Jokeit и соавт., 1997; М. Macovei и соавт., 1997). Неблагоприятное прогностическое значение расстройств функции памяти у больных эпилепсией D. Tourniaire и соавт. (1997) связывают с началом «этиологических заболеваний» в более раннем возрасте.

По мнению С. D. Ferrie и соавт. (1997), психические нарушения нередко возникают при эпилептической энцефалопатии детского возраста.

Не исключается, что перечисленные факторы могут иметь значение для отставленного развития психических расстройств при эпилепсии.

По сообщению Y. Manelis и соавт. (1997), дети, рожденные от матерей, страдающих эпилепсией, имеют значительно больший риск умственной отсталости, по сравнению с контролем. Отмечено также (P. Vigliano и соавт.,1997), что у 25 % детей, одновременно больных эпилепсией и психосоматическими расстройствами, матери страдали депрессией.

Результаты проведенного нами ретроспективного анализа предполагаемых этиологических факторов свидетельствуют о том, что легкие родовые травмы, протекающие без явлений асфиксии («преждевременные», «стремительные», «затянувшиеся» роды, наложение щипцов и др.) достоверно чаще сопутствуют благоприятному течению болезни. В последние годы некоторыми исследованиями (F. Nakamura и соавт., 1997) также подтверждается возможность связи перинатальных факторов с развитием простых парциальных припадков, имеющих благоприятный прогноз.