Одним из механизмов устойчивости к эмоциональному стрессу является активация в мозгу опиоидергической системы, способной устранять отрицательное эмоциональное возбуждение. Накопление в мозгу серотонина при адаптации к трудным ситуациям также подавляет стрессорную реакцию.

Стресс, будучи взаимодействием между человеком и окружающей средой, – сложный процесс, основанный на интеграции практически всех частей мозга. При этом решающую роль играет головной мозг: кора головного мозга, лимбическая система, ретикулярная формация, гипоталамус, а также периферические органы.

Стрессовая реакция в ответ на психосоциальный стимул начинается с восприятия стрессора рецепторами периферической нервной системы. Информацию получает кора головного мозга и ретикулярная формация, а через нее – гипоталамус и лимбическая система. Каждый стимул может достичь той или иной мозговой структуры только при помощи активации, зависящей от субъективной значимости этого стимула и ситуации, предшествовавшей его воздействию, а также от прежнего опыта перенесения аналогичных раздражителей. Благодаря этому события получают эмоциональную окраску. Полученные сигналы и их эмоциональный аккомпанемент анализируются в коре лобной и теменной долей. Информация, сопровождаемая эмоциональной оценкой, из коры головного мозга поступает в лимбическую систему. Если психосоциальный стрессор интерпретируется как опасный или неприятный, то может возникнуть сильное эмоциональное возбуждение. Когда блокируется удовлетворение биологических, психологических или социальных потребностей, возникает эмоциональный стресс; он выражается, в частности, соматовегетативными реакциями. В процессе развития стресса возникает возбуждение вегетативной нервной системы. Если в ответ на изменения среды не формируется полезная приспособительная реакция, то возникает конфликтная ситуация, усиливается эмоциональная напряженность. А это приводит к подъему артериального давления, учащению сердцебиений, выбросу гормонов в кровь и т. д.

Первые соматические проявления стресса возникают благодаря быстрой реакции вегетативной нервной системы. После того как психосоциальный стимул был оценен как угрожающий, нервное возбуждение проходит к соматическим органам. Стимуляция вегетативных центров приводит к кратковременному увеличению концентрации норадреналина и ацетилхолина на окончаниях нервов, нормализуя и активируя деятельность органов (сердца, сосудов, легких и т. д.). Для поддержания стрессовой активности в продолжение более длительного времени включается нейроэндокринный механизм, реализующий стрессовую реакцию посредством адренокортикального, соматотропного, тиреоидного и других гормонов, в результате чего подъем артериального давления, одышка, сердцебиение и т. д. сохраняются длительное время.

Состояние стресса приводит к усилению взаимодействия гипоталамуса и ретикулярной формации, ухудшению связи между корой и подкорковыми структурами. При нарушении корково-подкорковых отношений как при остром, так и при хроническом стрессе возникают типичные для него расстройства моторики, ритма сна и бодрствования, нарушение влечений, настроения.

Наряду с этим нарушается активность нервных трансмиттеров, меняется чувствительность нейронов к трансмиттерам и нейропептидам.

Патогенность стресса (способность вызывать соматические и нервно-психические расстройства) зависит от его интенсивности, или продолжительности, или от того и другого вместе. Факт возникновения психосоматического заболевания, невроза или психоза объясняется тем, что индивид имеет тенденцию к формированию аналогичных психофизиологических реакций на разнообразные стрессоры.