То же самое происходит в вашей сердечно-сосудистой системе. Пульсирующая кровь бежит по артериям, снижая скорость на финишной прямой и наталкиваясь на повороты и ответвления там, где артериальное древо изгибается и разделяется. Со временем в этих зонах внутренних виражей, где кровь имеет тенденцию застаиваться, неравномерный поток жидкости толкает продукты распада и завихрения к «артериальным берегам». Это раздражает стенки сосудов в таких точках и делает их уязвимыми к абразии и проникновению разных дрейфующих веществ, особенно частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

В ответ на повреждение, а также из-за того, что они могут чувствовать ослабление потока, клетки сосудов посылают тревожный сигнал. Это ведет к противовоспалительной реакции, и на сцену выходят белые кровяные клетки. Вслед за нежелательным холестерином они проникают сквозь артериальную стенку. Результатом такой комбинации с некоторыми другими шлаковыми отложениями, оставленными застойной кровью, может стать новое атеросклеротическое повреждение.

Самые глубокие клеточные слои, расположенные на внутренней поверхности кровеносных сосудов и входящие в структуру стенки артерий, называются эндотелий. Длинные и тонкие эндотелиальные клетки обеспечивают форму и гибкость извивающихся кровеносных сосудов. Кроме того, они очень гладкие и скользкие, что ускоряет движение по ним плазмы крови. В отличие от большинства других типов соединительнотканных клеток, их концы не перекрывают друг друга: они плотно пригнаны между собой, подобно уложенным ряд за рядом каменным плитам. Так как их концы не налагаются друг на друга, в них не собираются клеточные продукты распада, и в связи с их малой глубиной в них не задерживаются частицы, и поэтому эти клетки высокорезистентны к механическому проникновению.

Тем не менее, несмотря на свое прекрасное строение, эндотелий регулярно рвется, в нем возникают «течи» в тех местах на стенках сосуда, где эндотелиальные клетки погибают или заменяются. Одни повреждения происходят от высокого кровяного давления, которое сильно растягивает эндотелий, и он становится более тонким и проницаемым, подобно слишком надутому воздушному шару. Со временем облицовочный материал начинает разрушаться и может дать течь. Если в крови высокая концентрация частиц липопротеина низкой плотности (ЛПНП), то перепад давления на поверхности артерии стимулирует движение ЛПНП через отверстия, возникшие в барьере, чтобы уравнять давление. По мере движения частиц ЛПНП через слабую точку они могут задерживаться во внутренней части артериальной стенки и находиться там дни и недели, и это приводит к разнообразным отрицательным процессам. К ним могут присоединяться другие частицы ЛПНГТ. Они начинают окисляться и разрушаться. В течение длительного времени и при соответствующих условиях может наблюдаться скопление больших объемов холестерина. И, как упоминалось выше, когда организм атакует эти хранилища шлаков, чтобы убрать их, возникают зачатки атеросклеротических бляшек – продукта отходов, которые представляют огромную опасность, так как сужают артерии.

Но нужно помнить самое главное – если форма сосуда влияет на динамику тока крови, то по своей природе кровоток помогает определять форму сосуда. Кровеносные сосуды – не простая пассивная система кровоснабжения, передвигающая в нужном направлении энергию и питательные вещества. Они активно участвуют в регулировании кровотока и реагируют на него.

Эндотелиальные клетки могут выявлять давление скорости кровотока и, в ответ на интенсивность кровотока, подавлять разнообразные воспалительные реакции.