Мы подходим к ключевой проблеме при осмыслении ожирения. Одно из последних научных открытий заключается в том, что само ожирение может считаться проявлением несогласованной гормональной сигнализации. Человек с ожирением обладает более чем достаточной энергией, накопленной в его жировой ткани. Но сигнализация, которая представляет мозгу энергетическую обстановку, может все еще говорить: «Хочу есть!»

К счастью, это открывает широкую дорогу для экогенетической интервенции. Если мы способны управлять сигнализацией в направлении, которое сами выбираем, таким образом, что восприятие мозгом потребности в еде больше согласуется с реальными потребностями, то можем надеяться, что сумеем повлиять на привычку организма аккумулировать слишком много жира. Тогда мы вернемся обратно, к более здоровому балансу.

Грелин и лептин

Два первичных гормона, вовлеченных в этот танец аппетита, – грелин, сигнализирующий о чувстве голода, и лептин, сигнализирующий о чувстве насыщения. Но оба сигнала могут быть выведены из-под удара. Грелин секретируется клетками в желудке и поджелудочной железе. Он движется через кровь к гипоталамусу в мозге, где вызывает ощущение, что хранилища энергии опустошены, и нам нужно поесть. Уровень грелина повышается в периоды между едой, особенно во время ночного сна, и падает сразу после еды. Грелин также повышает уровень гормона роста и кортизола, дополнительных гормонов, ассоциируемых с повышенным потреблением пищи.

В одном исследовании ученые определяли, как время принятия пищи влияет на грелин>1. Взяли мышей, активных по ночам, и поделили их на две группы. Первую группу кормили высокожировой пищей, но только по ночам, когда обычно мыши и едят. Вторую группу кормили такой же высокожировой пищей, но еда была доступна и днем и ночью. Несмотря на одинаковое количество калорий, группа, которой разрешали питаться днем, то есть вне нормального для мышей периода принятия пищи, набрала больше веса.

Точный механизм неизвестен, однако то обстоятельство, что получение одного и того же количества калорий привело к набору веса у мышей просто потому, что они ели вне графика, представляет одну из возможных причин увеличения веса у человека. Мы, люди, часто едим в разное время: из-за стресса, депрессии, кризиса, одиночества. Может быть, неуправляемое питание нарушает способность грелина служить барометром для энергетических запасов и посылать сигнал на дополнительное питание (также известный как аппетит) в нужный момент.

Основной причиной нарушения главной функции лептина – сигнализировать сытость или насыщение – вероятно, является излишняя подача гормона, что ведет к нечувствительности. Лептин производится нашими жировыми тканями, при этом жировые клетки выделяют гормон в достаточно постоянном режиме. Это означает, что чем больше жира несет на себе человек, тем больше будет производиться лептина. У людей с нормальным уровнем телесного жира это самокорректирующая система: если количество жировых клеток увеличивается, то же происходит и с производством лептина, который сдерживает аппетит, тем самым сохраняя накопления жира на постоянном уровне.

Но у людей с высоким уровнем содержания телесного жира большое количество жировых клеток выпускает поток лептина. Соответственно, хронический избыток гормона перегружает рецепторы в мозге, что снижает их чувствительность, и они больше не могут отвечать на сигналы нормального уровня. К сожалению, это ведет к негативному контуру обратной связи: то есть повышение нечувствительности к лептину вызывает увеличение аппетита. А это, в свою очередь, стимулирует избыточное питание, аккумуляцию жира и производство лептина в саморазрушающем цикле.