Вместе с тем затруднения кровообращения возникают не только в результате нарушений венозного оттока, но и вследствие увеличения сопротивления артерий предстательной железы. Продолжительный венозный стаз и последующая гипоксия сопровождаются развитием нейродистрофических процессов, усилением коллагенизирующей функции фибробластов и склерозированием. В свою очередь, в основе нарушений микроциркуляции лежат изменения в системе гемостаза. Обращает на себя внимание усиление агрегации эритроцитов, тромбоцитов и угнетение противосвертывающей системы при хроническом простатите. В пораженных участках железы обнаруживается большое количество тромбопластических веществ и снижается концентрация тканевых активаторов плазминогена. При деструктивных изменениях в предстательной железе констатируется полиморфная симптоматика латентного и явного коагулопатического синдрома, что является проявлением гипопротеолитического состояния, начиная с пониженной чувствительности к протеолитической активации и до повышения уровня ингибитора трипсиноподобных ферментов крови.

У больных хроническим простатитом констатировано снижение величины времени свертывания нестабилизированной крови и силиконового времени свертывания цельной крови, что свидетельствует об активации начального этапа процесса свертывания крови, повышенном образовании протромбиназы по внутреннему механизму. Уменьшение индекса диапазона контактной активации отражает явления скрытой гиперкоагуляции за счет контактной и фосфолипидной активации прокоагулянтного звена системы гемостаза. Увеличение протромбинового времени на фоне несущественных сдвигов уровня фибриногена и величины тромбинового времени, по всей вероятности, направлено на снижение повышенной свертываемости крови и обусловлено изменением ферментативной активности ряда факторов протромбинового комплекса.

Снижение антикоагуляционного потенциала у больных хроническим простатитом проявляется уменьшением активности антитромбина-III. Вне связи с антитромбином-III гепарин в обычных концентрациях практически не проявляет антикоагулянтного эффекта. Об истощении фибринолитических механизмов свидетельствует падение суммарной фибринолитической активности, плазминовой активности и активности активаторов плазминогена. Таким образом, у больных хроническим простатитом преобладают явления скрытой гиперкоагуляции, возникающие в результате повышения прокоагулянтной активности, снижения антикоагулянтного и фибринолитического потенциала крови. Истощение противосвертывающих механизмов системы гемостаза сопровождается неполным расщеплением фибриногена фибрина и появлением в крови продуктов деградации, о чем свидетельствовали положительные бета-нафтоловый, этаноловый и протаминсульфатный тесты. Полученные к настоящему времени данные дают основание рассматривать нарушения в системе гемостаза при хроническом простатите как проявления латентно протекающего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмеченные гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза являются важным патогенетическим звеном в развитии и распространении воспалительного процесса по мочеполовому тракту. Не случайно установлена сильная положительная корреляционная связь между возникновением осложнений простатита (эпидидимит, колликулит и везикулит), с одной стороны, и величиной силиконового времени свертывания цельной крови, времени свертывания нестабилизированной крови, индексом диапазона контактной активации – с другой.

Следовательно, нарушения дренирования ацинусов простаты и застойные явления в венах малого таза, гиперкоагуляция и снижение фибринолиза с наличием тромбоза венул и последующими микроциркуляторными расстройствами, разнообразные нейровегетативные и иммунные сдвиги, изменение активности ферментов лейкоцитов в простатическом секрете играют важную роль среди сложных патогенетических механизмов хронического простатита.