Профессор М. Я. Михельсон, признанный авторитет в области сравнительной фармакологии, неоднократно говорил в своих работах о независимом приобретении нейронами холинергического типа специфичности у первичноротых и вторичноротых животных [39, 243]. Процитируем одну из работ: «Я, – пишет М. Я. Михельсон, – хотел бы привлечь внимание к факту, что у кишечнополостных холинергическая передача не доказана и сомнительно, что имеет место химическая передача нервных импульсов (см., однако, [38: 341–343] ! – Д. С.). Тем не менее природа нашла ацетилхолин в качестве одного из химических передатчиков в обеих главных ветвях филогенетического древа животных – в ветви первичноротых и в ветви вторичноротых. Я хотел бы подчеркнуть, что ацетилхолин найден на роль передатчика в филетических линиях, которые развивались независимо одна от другой в течение сотен миллионов лет. Можно думать, что молекула ацетилхолина – очень удобный кандидат на роль медиатора» и т. д. [243: 129].

Число таких примеров легко расширить. Все они свидетельствуют о широкой распространенности представлений, которым противостоит предложенная нами гипотеза. Эти представления, если попытаться выразить их в логически последовательной форме, должны звучать примерно так:

1. Медиаторная специфичность появляется у нейронов в процессе их эволюции как результат специализации химизма; иными словами, все специфические типы нейронов являются продуктами дивергентной эволюции примитивного плюрихимического нейрона, способного синтезировать и секретировать смесь медиаторных веществ.

2. Специализация химизма имела место в процессе эволюции в связи с функциональной специализацией нейронов; иными словами, у нейронов, которые сталкивались со сходными функциональными задачами, независимо развивался сходный тип медиаторного химизма.

3.4. Что важно знать для проверки гипотез

Априорно каждая из двух рассмотренных гипотез удовлетворяет условиям задачи, объясняя и различия, и сходство. Их исходные постулаты при этом взаимно противоположны:

Очевидно, что два объяснения не сходятся ни в едином пункте. Это естественно, так как только в такой форме они не обременены внутренними противоречиями.

Обращаясь теперь от этих априорных схем к реальным фактам, мы сознаем, что лишены прямой возможности изучить, одинаковыми или разными были нейроны в момент их возникновения в филогенезе животных, сохраняли изначальный тип химизма или приобрели специфичность в ходе эволюции. Однако каждая из двух гипотез жестко связана с некоторыми следствиями, подлежащими экспериментальной проверке. Сравнительное изучение нервных клеток должно дать разные результаты в зависимости от того, какая из гипотез верна.

Если правильна функциональная гипотеза, то должно существовать соответствие между типом медиаторного химизма и функцией нейрона или физиологическими свойствами его аксонных окончаний.

Напротив, генетическая гипотеза допускает, что при одном и том же медиаторе клетки и синапсы могут обладать совершенно разными свойствами и выполнять разные функции.

Далее, функциональная гипотеза предсказывает, что качественная неоднородность нейронного состава будет тем невнятнее выражена, чем проще нервная система. Если же верна генетическая гипотеза, то в простых нервных системах может оказаться так же много типов химизма, как в сложных.

Наконец, если сравнивать нейроны, относящиеся к одному и тому же химическому типу, но к разным нервным системам, то и здесь ожидаются разные результаты. При правильности функциональной гипотезы чем примитивнее нервная система, тем менее выраженной будет химическая специфичность, так что, например, холинергический нейрон должен быть отчасти нехолинергическим, зато дофаминергический должен быть «немного холинергическим», «немного пептидергическим» и т. д. Генетическая же гипотеза не ожидает от примитивных нейронов плюрихимизма и предсказывает, что степень специфичности нейронов должна быть равной на всех уровнях эволюции нервной организации.