Ассоциация однонуклеотидного полиморфизма TLR-3 (rs3775291) с возрастной макулярной дегенерации (ВМД) интенсивно исследуются с переменными результатами. Мы провели мета-анализ для верификации влияния гена rs3775291 на ВМД. Мы искали ассоциации генетических исследований, опубликованных в PubMed, Embase и WebScience от начала 10 марта 2015 года. Были получены совершенно разные по структурной компоненте содержания 235 докладов и 9 исследований, которые в последующем были включены в мета-анализ, с участием 7400 случаев и 13579 контроля.

Коэффициенты соотношений (ОШ) с 95% доверительными интервалами для аллелей и генотипов соответственно оценивались. Анализ расслоения по этническому признаку указал, что ген rs3775291 был связан со всеми формами ВМД только у европеоидной расы (ОШ = 0.87, 0.78 0.77 и, соответственно, Генотип ТТ), но не в Восточной Азии. Однако ассоциации не могли выдержать поправки Бонферрони.

Этот Мета-анализ показал, что данные для ассоциации однонуклеотидного полиморфизма TLR-3 (rs3775291) в качестве маркера для АМД у европеоидной расы, но не у азиатов.

Схема для включения исследований по изучению ассоциации между ассоциацией однонуклеотидного полиморфизма TLR-3 и гена rs3775291.

Участок TLR-3 и гена rs3775291 (Т) во всех формах ВМД в рецессивной модели.

Участок TLR-3 и гена rs3775291 в гомозиготной модели.

Вирусные инфекции, такие как респираторно-синцитиальный вирус и риновирус, негативно влияют на неонатальный период развития малыша, что приводит к значительному увеличению заболеваемости легких, в том числе и обострение астмы. Исследования у взрослых показали, что клетки гладкой мышечной мускулатуры модулируют воспаление дыхательных путей через их способность к секреции провоспалительных цитокинов и хемокинов.

В нашем исследовании мы использовали человеческие эмбриональные клетки в пробирке для моделирования эффекта секреции провоспалительных хемокинов и последующее влияние на них агонистов TLR-3. Мы обнаружили, что у плода усиленно функционирует каскад системы распознавания TLR-3, которые участвуют в патогенезе респираторно-синцитиального вируса и риновирусной инфекции. Клетки обрабатывались полиаминокарбоновыми кислотами и липополисахаридами. Изучение сигнальных путейраспознавания патогенов дали следующие результаты: полиаминокарбоновая кислота усиливает функцию идентификации патогенов. Фармакологическое ингибирование тоже определяет структурирование сигнальных путей.

В целом, наши данные показывают, что полиаминокарбоновая кислота инициирует активацию провоспалительных путей в развитии РСР, которые могут привести к реакции иммунного ответа на респираторные инфекции и обострении бронхиальной астмы.

Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что системный воспалительный ответ связанный с чрезмерной активацией иммунной системы играет важную роль в развитии преэклампсии (ПЭ). В этом исследовании, мы му устанавливали ассоциацию однонуклеотидного полиморфизма TLR-3.

Мы отобрали 98 пациентов с ПЭ и 1227 здоровых беременных женщин. Два полиморфизма генов (rs3775291 и rs3775296) TLR-3 были генотипированы по аллельной дискриминации ПЦР TaqMan в реальном времени. Ассоциация между генотипом и аллельной частотой с ПЭ проводили при помощью критерия хи-квадрат. Клинические данные были сопоставлены и контроль проводился с использованием критерия T Стьюдента.

Никаких существенных различий в генетическом распределение генов rs3775291 и rs3775296 не наблюдалось. Не было также никаких существенных различий между генотипом и частотами аллелей либо между здоровыми беременными женщинами и больных с поздним или ранним началом ПЭ, или с легкой или тяжелой ПЭ.