Наиболее отрицательное влияние на хромосомы и гены могут оказывать металлополютанты, растворимые в липидах, т. к. липиды яичников и семенников создают условия для накопления более высоких концентраций липофильных веществ. Последствиями является бесплодие, спонтанные аборты, мертворождение и рождение детей с врожденными дефектами.

Понижение фертильности у мужчин и женщин связывают с воздействием тяжелых металлов. Это проявляется бесплодием, спонтанными абортами, мертворождением и рождением детей с врожденными дефектами, изменением созревания половой системы, понижением сексуальной функции у женщин, а у мужчин наблюдается патология спермы: олигоспермия, тератоспермия, астеноспермия. [I. Gerhard, В. Rurmebaum, 1992].

По данным ВОЗ (1989), спонтанные аборты занимают лидирующее место среди патологии репродуктивной системы и рассматриваются некоторыми авторами как универсальное приспособление природы к исправлению собственных «ошибок», которые объясняются накоплением вредных мутаций. Установлено, что различные виды мутаций (генные, хромосомные, геномные) могут индуцироваться многими антропогенными факторами, вследствие чего возникает радиационный и химический мутагенез. Многочисленными исследованиями выявлено, что около 12% активных химических соединений обладают мутагенной и канцерогенной активностью и представляют серьезную опасность для нынешнего и будущих поколений. Доля хромосомных аномалий у погибших плодов зависит от срока беременности, достигая максимума (примерно 50%) при сроках 8—12 недель и затем уменьшаясь (примерно 7%) к 22-недельному сроку. При рождении доля хромосомных аномалий составляет 0,65%.

Поражение эмбрионов может быть связано как с избытком некоторых химических элементов, так и с их дефицитом. При дефиците Zn, Cu, Fe, Se поражения плода имеют исключительное значение с позиции органо и гистогенеза, так как они являются как бы следствием эксперимента, поставленного природой. Например, при дефиците селена у новорожденных описано развитие кардиомиопатии (болезнь Keshan) со смертельным исходом, а также деформирующей артропатии, карликового роста (болезнь Keshan-Beck). В странах Африки описано развитие гемолитической анемии и дефицита иммунитета при комбинации дефицита селена и белка у грудных детей, а избыток селена угнетает процессы тканевого дыхания и окислительно-восстановительные ферменты [Л. Ван Миддлсворг, 1992; J. Neve, 1990]. При дефиците Zn выявлены удлинение сроков беременности и увеличение частоты преждевременных родов, анемии, задержка роста плода, увеличение риска развития анэнцефалии. Кроме того, при дефиците Zn возможно потенцирование тератогенного эффекта некоторых медикаментов [A. Favier, M. Favier, 1990]. При дефиците железа у беременных возникает не только железодефицитная анемия, но и другие нарушения. Так, вследствие снижения синтеза миоглобина развивается быстрая утомляемость, из-за нарушений активности миелопероксидаз лейкоцитов возникают нарушения иммунитета, особенно клеточного. Нарушение активности ферментов (цитохрома митохондрий, катализ пероксидаз) может привести к изменению кожи и слизистых оболочек. Дефицит Fe у беременных способствует увеличению риска преждевременных родов и гипотрофии плода. Особо следует подчеркнуть, что беременность облегчает диффузию химических агентов в ткани, вследствие чего явления интоксикации могут иметь более выраженный характер [В. И. Кулаков и др. 1993; Н. А. Агаджанян и др., 1994; О. А. Атаниязова, 1996; S. Hercberg, R. Galan, 1990: L. La Grange, et al., 1995]. Все возрастающую опасность для здоровья человека в настоящее время представляют ксенобиотики, к которым относятся пестициды. Они оказывают негативное воздействие на репродуктивную функцию женщины, приводят к различным нарушениям в развитии плода. Так, профессиональное воздействие пестицидов на родителей повышает риск развития дефектов нервной трубки у плода [М. А. Кузнецова и др., 1991]. Пестициды во время беременности способствуют 3-кратному повышению риска рождения детей с низкой массой тела, обнаружена также зависимость между воздействием пестицидов до и во время беременности и частотой угрожающих выкидышей [Zhang Jun et al., 1992]. Ни на одной из стадий своего развития эмбрион и плод полностью не защищены от воздействия определенных химических элементов. P. J. Aggett et al. (1985) отмечает, что даже трофобласт на стадии предимплантации обладает способностью метаболизировать некоторые ксенобиотики.