Приводящими являются факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления или его резким колебаниям. Например, тяжелый физический труд, частый плач и крик в младенческом возрасте, трудные роды, кашель при хронических заболеваниях легких, продолжительные запоры, затрудненное мочеиспускание при аденоме предстательной железы или сужении мочеиспускательного канала. В настоящее время не вызывает сомнения роль наследственной предрасположенности в образовании грыж. Речь идет о наследственной передаче особенностей анатомического строения брюшной стенки. В определенной степени к возникновению грыж предрасполагает тип телосложения [18, 20, 24, 43, 49, 82, 111, 115, 147, 176].

Формирование косой паховой грыжи связано со слабостью запирательного механизма мышц пахового треугольника. Края внутренней косой и поперечной мышц свободны от апоневротического покрытия. Это позволяет им при сокращении максимально закрывать глубокое паховое кольцо и заднюю стенку. От степени слабости запирательного механизма и величины внутрибрюшного давления зависят сроки появления косой паховой грыжи [25,28,29].

При изучении причин повторного возникновения грыж ученые обратили внимание на изменение метаболизма коллагена, образование и разрушение которого в норме находятся в постоянном равновесии. Выделяют несколько типов коллагена. Снижение соотношения коллагена I типа к III (в норме оно должно быть не менее 3,5) приводит к снижению предела прочности ткани, вызывает мышечно-апоневротическую дисфункцию и является одной из причин формирования прямой паховой грыжи. При сравнении экспрессии генов коллагена I и III типа в крови и апоневрозе у пациентов с клиническими признаками неспецифической дисплазии соединительной ткани установили достоверное усиление экспрессии гена коллагена III типа и соотношения коллагенов III/I по сравнению с контролем. Достоверное увеличение продукции матричной металлопротеиназы и ее хаотичное и бесструктурное расположение В. В. Володкин и соавт. (2006), отметили у пациентов рецидивной паховой грыжей. Они обозначили данное явление как коллагенолиз. А. С. Пискунов и соавт. (2009) выявили достоверное наличие маркеров дисплазии соединительной ткани у пациентов с двухсторонними паховыми и рецидивными грыжами. Нарушения обмена внеклеточного матрикса у пациентов с неспецифической дисплазией соединительной ткани являются фактором риска образования и рецидива грыж [9, 11, 12, 16, 23, 25, 29, 33, 52, 79, 95, 96].

Одним из факторов риска развития первичных паховых грыж является простатэктомия и низкий индекс массы тела [144].

Вопросам рецидива грыж после различных способов герниопластики, которые по статистике наблюдаются в 8–12 % случаев, уделялось и уделяется большое внимание. В настоящее время специализированные герниологические центры сообщают об уровне рецидивов в интервале 1–5 %, тогда как в общехирургических отделениях их частота возрастает от 5 % до 20 %. Рецидивы грыжи могут возникать в различные сроки после операции. По данным некоторых авторов около 40 % рецидивов наблюдаются в первый год, 35–40 % впервые появляются через 5 и более лет после операции. По данным других публикаций следует, что до 90 % рецидивов появляются в течение первого года после операции, остальные – на протяжении 2–5 лет. Более поздние случаи появления рецидива через 10–20 лет следует оценивать как новое заболевание в результате возрастной дистрофии соединительной ткани [9, 12, 44, 80, 126].

На сегодняшний день используются два способа закрытия грыжевого дефекта при паховой грыже. Грыжесе-чение открытым способом с использованием собственных тканей, а также применением аллопластического материала – операция Лихтенштейна. И второй способ – лапароскопическая герниопластика.