На УЗИ органов брюшной полости – эхо-признаки увеличения и диффузных изменений печени, поджелудочной железы.

На контрольной R-графии легких от 21.02.06 г. – остаточные явления правосторонней нижнедолевой пневмонии, слева – легочное поле прозрачно.

Проявления интоксикации и осложнений (пневмония, энцефалопатия, позиционная травма, астенический синдром) купированы. Состояние относительно удовлетворительное. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на слабость, нарушение сна. Гемодинамика стабильная, ЧСС – 80 уд/мин, АД – 110/70 мм рт. ст. Диурез адекватный.

Осмотрен психиатром. Психический статус: контактен, ориентирован, настроение ровное, суицидальных мыслей нет, без психоза. По психическому статусу может быть выписан домой.

Противопоказаний к выписке нет. Выписывается в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано: продлить лечение амбулаторно, наблюдение нарколога и терапевта.

Клинический диагноз: 1. Отравление опиатами. 2. Аспирационный синдром. Гнойный трахеобронхит. Правосторонняя пневмония. Синдром позиционного сдавления мягких тканей правой ягодичной области, правого бедра, левой половины спины. Миоглобинурийный нефроз. Нефропатия – II–III ст. 3. Энцефалопатия смешанного генеза (токсикогипоксическая). Обострение хронического гепатита. Астенический синдром. Наркомания.

P.S. В данном случае представлено типичное осложнение острых отравлений опиатами – вторичная гепато– и нефропатия, вследствие миоренального синдрома. Экстренная детоксикация (гемодиафильтрация и кишечный лаваж) позволили быстро купировать явления эндотоксикоза и абстинентного синдрома.

Больной И., 33 года,

переведен из рязанской городской больницы с отравлением ядовитыми грибами (бледной поганкой). Из анамнеза известно, что 07.07 больной с двумя дочерьми 7 и 11 лет ел жареные грибы. Через 6–8 ч у всех возникла рвота, жидкий стул. В этот же день все трое больных были госпитализированы. На 4-е сутки умерла девочка 7 лет. При нарастании печеночной недостаточности больному была проведена гемосорбция в течение 45 мин (сорбент ИГИ, 200 мл). Билирубин в крови был снижен со 174,4 мкмоль/л (прямой 124,8 мкмоль/л) до 109,4 мкмоль/л (прямой 93,2 мкмоль/л). Ввиду продолжающегося ухудшения состояния больного и нарастания билирубина в крови до 230,8 мкмоль/л (прямой 131,7 мкмоль/л) на 7-е сутки с момента отравления больной был переведен в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. С целью детоксикации и декомпрессии пораженных органов 15.07 произведено дренирование грудного лимфатического протока и с этого же дня начато внутрипортальное введение лекарственных препаратов. Исходное портальное давление 140 мм водн. ст. Комплексная детоксикация включала непрерывную лимфосорбцию. Лечение оказало выраженный положительный эффект: начали снижаться билирубинемия и ферментемия, улучшился внутрипортальный кровоток. Однако проявления токсической нефропатии продолжали нарастать: повысились креатинин и мочевина в крови. Одновременно отмечался прирост молекул средней массы, нарастала токсичность по парамецийному тесту (12 мин – 16.07 и 11 мин – 19.07). Для снижения интоксикации 16.07 была проведена плазмосорбция, приведшая к значительному детоксикационному эффекту. Элиминация билирубина общего при плазмосорбции составила 89,4 % (до колонки 168,3 мкмоль/л, после колонки – 17,8 мкмоль/л). При явлениях гепато– и нефропатии у больного отмечалось нарушение водного баланса. ЦВД достигло 200 мм вод. ст., при исследовании функции внешнего дыхания 18.07 и 19.07 выявлены нарушения III степени смешанного типа с преобладанием обструктивного компонента. Ввиду низкой концентрационной функции почек (концентрация креатинина в моче 5400 мкмоль/л) для эффективного снижения азотемической интоксикации введение лазикса (60 мг 3 раза) диурез был увеличен с 1,4 л до 4–5,1 л в сутки. Только при этом количестве мочи отмечалось снижение в крови креатинина, мочевины и молекул средней массы. В период форсирования диуреза количество вводимой лимфы было произвольно уменьшено до 100 мл в сутки, и в связи со значительным улучшением состояния больного лимфосорбция была прекращена.