Хроническая боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вторичной боли неправильное. Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная – регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения. Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными волокнами со скоростью 4 – 20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам со скоростью 0,4–2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы. Первичная боль воспринимается специфическими ноцицепторами, в основном механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках. Вторичная же боль регистрируется полимодальными рецепторами, то есть воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности (механические, термические, химические); обнаруживаются они в большинстве тканей.

В клинической практике принято разделение чувствительности на поверхностную и глубокую. Путями проведения болевой чувствительности являются спиноталамический, спиноретикулярный, спиномезэнцефалический. Спиноталамический путь (Говерса-Бехтерова) является филогенетически новым и проводит первичную боль. Состоит он из трех нейронов.

Тело первого нейрона расположено в межпозвонковом ганглии, на периферии он заканчивается рецептором. Центральный конец первого нейрона заканчивается в заднем роге сегмента спинного мозга (1 слой Рекседа). Здесь берет начало второй нейрон спиноталамического пути, совершает переход на другую сторону сегмента и формирует восходящий спиноталамический путь в составе боковых столбов спинного мозга. На своем пути этот путь отдает коллатерали в стволе головного мозга ретикулярной формации, ядрам черепных нервов, гипоталамусу. Большая часть волокон второго нейрона заканчивается в заднем вентролатеральном ядре зрительного бугра. Второй нейрон тройничного нерва заканчивается в заднем вентромедиальном ядре.

Берущий начало в этом ядре третий нейрон заканчивается в задней центральной извилине (соматосенсорная зона). Считается, что эта зона ответственна в тонком дискриминационном анализе болевого сигнала. Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, то есть общие с первичной, так и вегетативные волокна. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веществом сегмента и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга. Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток? В классической неврологии существовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня.

Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов. Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль. Отличие заключается в том, что первичная боль через небольшой интервал времени уступает вторичной, которая может сохраняться долго – хронически. Правда, химические повреждения вызывают сразу же вторичную боль.