Все вирусные компоненты – нуклеокапсиды и суперкапсидные белки прибывают к месту сборки независимо друг от друга. Первыми к месту сборки прибывают суперкапсидные белки. Обычно этими белками являются гликопротеиды, которые синтезируются в полисомах, связанных с мембранами, и через шероховатые, а затем гладкие мембраны в результате слияния с ними везикул комплекса Гольджи транспортируются на наружную поверхность плазматических мембран или остаются в составе везикул.
Включение гликопротеидов в определенные зоны клеточных мембран приводит к модификациям мембран. Нуклеокапсид узнает эти участки и подходит к ним с внутренней стороны липидного бислоя. Узнавание осуществляется с помощью одного из двух механизмов: 1) нуклеокапсид взаимодействует с участком гликопротеида, пронизывающим клеточную мембрану и вышедшим на ее внутреннюю поверхность. Такой механизм имеет место у альфа-вирусов; гидрофобный фрагмент гликопротеида Е1 проникает через липидный слой на его внутреннюю поверхность, и с этим фрагментом связываются нуклеокапсиды, которые позже войдут в состав «почки»; 2) в сборку вовлекается еще один вирусный белок, являющийся медиатором сборки, который называется мембранным, или матриксным белком. М-белок синтезируется на свободных полисомах, но сразу после синтеза встраивается в клеточные мембраны с внутренней цитоплазматической стороны липидного бислоя. Этот белок в высокой степени гидрофобен и поэтому способен к белок-белковым и белоклипидным взаимодействиям.
Включение М-белка в клеточные мембраны является сигналом для сборки вирусной частицы: вслед за включением немедленно следует связывание нуклеокапсидов с мембранами и почкование вирусной частицы. Тем самым М-белок обладает функцией лимитирующего сборку фактора.
Сборка ДНК-содержащих вирусов, В сборке ДНК-содержащих вирусов есть некоторые отличия от сборки РНК-содержащих вирусов. Как и у РНК-содержащих вирусов, сборка ДНК-содержащих вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм, отличающихся от зрелых вирионов по составу полипептидов. Первый этап сборки заключается в ассоциации ДНК с внутренними белками и формировании сердцевин или нуклеокапсидов. При этом ДНК соединяется с предварительно сформированными «пустыми» капсидами.
В результате связывания ДНК с капсидами появляется новый класс промежуточных форм, которые называются неполными формами. Помимо неполных форм с разным содержанием ДНК, существует другая промежуточная форма в морфогенезе – незрелые вирионы, отличающиеся от зрелых тем, что содержат не нарезанные предшественники полипептидов. Таким образом, морфогенез вирусов тесно связан с модификацией (процессингом) белков.
Сборка ядерных вирусов начинается в ядре, обычно – с ассоциации с ядерной мембраной. Формирующиеся в ядре промежуточные формы вируса герпеса почкуются в перинуклеарное пространство через внутреннюю ядерную мембрану, и вирус приобретает таким путем оболочку, которая является дериватом ядерной мембраны. Дальнейшая достройка и созревание вирионов происходит в мембранах эндоплазматической сети и в аппарате Гольджи, откуда вирус в составе цитоплазматических везикул транспортируется на клеточную поверхность.
У не почкующихся липидсодержащих вирусов – вирусов оспы сборка вирионов происходит в уже описанных цитоплазматических вирусных «фабриках». Липидная оболочка вирусов в «фабриках» формируется из клеточных липидов путем автономной самосборки, поэтому липидный состав оболочек значительно отличается от состава липидов в клеточных мембранах.
4.8 Выход вирусных частиц из клетки