Феномен страха представляет собой универсальный адаптационный механизм, глубоко укоренённый в филогенезе центральной нервной системы. Его реализация обеспечивается сложной интеграцией афферентных, интегративных и эфферентных нейронных контуров, в основе которых лежит деятельность миндалины (amygdala) и гипоталамуса. Миндалина, как ключевой компонент лимбической системы, осуществляет первичную оценку сенсорных стимулов на предмет угрозы, инициируя мгновенную эмоциональную реакцию. Через связи с таламусом, сенсорной корой, гиппокампом и орбитофронтальной корой миндалина формирует эмоциональную валентность стимулов и кодирует их значимость.
Гипоталамус, получая вход от миндалины, активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГН-ось), инициируя нейроэндокринный каскад. Секреция кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) паравентрикулярными ядрами гипоталамуса индуцирует выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза, что влечёт за собой стимуляцию коры надпочечников и секрецию кортизола. Этот гормон воздействует на широкий спектр физиологических систем, включая метаболизм, иммунную регуляцию и высшую нервную деятельность.
Комплексная регуляция страха включает и когнитивный контроль, осуществляемый дорсолатеральной префронтальной корой. Последняя способна модулировать активность миндалины, подавляя иррациональные или избыточные реакции на незначительные раздражители. Это взаимодействие позволяет дифференцировать обоснованный страх от тревожных расстройств и формировать обучаемую поведенческую стратегию на основе прошлого опыта, закодированного в гиппокампе. Таким образом, нейроанатомия страха представляет собой координированную сеть, в которой сочетаются элементы быстрой эмоциональной оценки, вегетативной мобилизации и когнитивной рефлексии.
Стресс, с точки зрения нейрофизиологии, представляет собой реакцию организма на реальные или воображаемые угрозы гомеостазу. Центральным элементом стресс-реакции являются два взаимодополняющих гормональных механизма: симпатоадреналовая система и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ГГН-ось).
Симпатоадреналовая система обеспечивает немедленную мобилизацию посредством выброса катехоламинов – адреналина и норадреналина – в системный кровоток. Эти медиаторы активируют “альфа”– и “бета”-адренорецепторы, вызывая тахикардию, вазоконстрикцию, бронходилатацию и метаболическую активность, направленную на высвобождение глюкозы и жирных кислот. Быстрая реакция симпатической системы обеспечивает первичный поведенческий ответ “бей или беги”, критически важный для выживания.
Кортизол, выделяющийся вследствие активации ГГН-оси, реализует медленную фазу ответа на стресс, стабилизируя гомеостаз путём активации глюконеогенеза, подавления синтеза белков и иммунных медиаторов, а также модулирования экспрессии стресс-индуцированных генов. Он проникает через гематоэнцефалический барьер и влияет на функционирование ключевых структур мозга, включая гиппокамп, миндалину и префронтальную кору. При кратковременном воздействии кортизол способствует адаптации, однако при хронической экспозиции его избыток приводит к подавлению нейрогенеза, снижению пластичности и формированию поведенческой ригидности.
Нейротоксическое действие кортизола в условиях длительного стресса проявляется атрофией дендритов нейронов гиппокампа, нарушением процессов консолидации памяти и снижением способности к формированию новых когнитивных карт. Также наблюдается усиленная активация миндалины, усиливающая тревожные паттерны поведения и формирующая замкнутый круг гиперреактивности на стрессовые стимулы. Хроническая гиперкортизолемия ассоциирована с соматическими расстройствами: артериальной гипертензией, метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2 типа, остеопенией и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.