Энцефалопатия Гайе — Вернике обычно развивается остро, однако встречаются варианты подострого развития болезни. Некоторые авторы предполагают возможность хронических форм. В прошлом заболевание, как правило, завершалось летальным исходом. В настоящее время при своевременной диагностике и правильном, вовремя начатом лечении отмечаются среднетяжелые и легкие формы, больные большей частью выздоравливают, но при этом может остаться стойкий мнестико-интеллектуальный дефект. Возможны рецидивы через несколько месяцев или лет, если больные продолжают злоупотреблять алкоголем. В патогенезе энцефалопатии Гайе — Вернике основное значение придают гипо- и авитаминозу B1 («мозговое бери-бери»), В6, С, РР и недостатку других витаминов.

Итак, характерным для энцефалопатии Гайе — Вернике является: 1) развитие у больных, страдающих в течение длительного времени алкоголизмом с выраженными изменениями личности по алкогольному типу; 2) наличие продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса; 3) возникновение симптомокомплекса расстройств, для которого характерно сочетание психических нарушений с неврологической симптоматикой; 4) в неврологическом статусе основное место занимает атаксия, изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, глазодвигательные и зрачковые расстройства. Лечение энцефалопатии Гайе — Вернике: инъекции 10–20 мл 5% раствора витамина B1 ежедневно в зависимости от тяжести состояния больного в течение 1–3 нед с последующим постепенным уменьшением дозы; витамин B12 по 1000 мкг ежедневно в инъекциях в течение 1–2 нед также с последующим уменьшением доз. Наряду с этим необходимо вводить витамин В6 (по 2–3 мл ежедневно), аскорбиновую и никотиновую кислоты, рутин. Для стимуляции процессов обмена целесообразно назначать анаболические стероидные препараты, например, нероболил по 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно 1 раз в неделю. Проводят дегидратационную терапию.

Основными признаками заболевания являются следующие:

• Нарастающее угнетение сознания (переход из классического делирия в тяжелопротекающий делирий, глубокое оглушение, сопор и кому)

• Грубая мозжечковая атаксия

• Межъядерная офтальмоплегия и выраженный нистагм

В основе заболевания — тяжелый дефицит тиамина («В1»), приводящий к дистрофии нейронов головного мозга, отеку мозга и гибели клеток.

Часто провоцируется введением глюкозы, «сжигающей» остатки тиамина в организме больного, а так же неправильным лечением обычного алкогольного делирия.

Лечение проводится по принципам тяжелопротекающего делирия

По выходу из острого состояния часто развивается психоорганический или корсаковский синдром, особенно при несвоевременном лечении.

Профилактика острых алкогольных психозов:

Лечение алкогольной зависимости (профилактика запоев).

При развитии запоя — максимально быстрое и осторожное его купирование.

Надлежащее лечение алкогольного абстинентного синдрома.

Обязательное введение тиамина («В1») больным алкоголизмом в процессе лечения.

Показания для стационарного психиатрического лечения пациентов, склонных к суициду

• Выраженное депрессивное расстройство с очевидными признаками страха, ажитированностью, самоуничижением, бредовыми идеями.

• Прогрессирующая шизофреническая симптоматика, сопровождающаяся страхом, параноидными идеями, галлюцинациями, возбуждением.

• Хроническое злоупотребление алкоголем, наркотическими и лекарственными препаратами, при депрессивном настроении и суицидальных высказываниях.

• Суицидальные высказывания при суженном сознании.