Мигрень
Мигрень – это один из самых противоречивых типов головной боли.
От мигрени, по статистике, страдает до 15 % всех людей, страдающих от первичной головной боли. Женщины страдают от данного заболевания в два-три раза чаще мужчин (распространенность мигрени у женщин от 11 до 25 %, у мужчин – от 4 до 10 %). В большинстве случаев мигрень дебютирует в пубертате, но иногда – в возрасте 18–20 и 28–33 лет.
По мнению большинства специалистов, по распространенности мигрень стоит на втором месте среди всех головных болей после головной боли напряжения.
В подавляющем большинстве случаев мигрень имеет наследственный характер. Считается, что если данный вид головной боли имела мать, то риск развития в последующем мигрени у ребенка – до 75 %, если же отец – около 30 %. При наличии мигрени у обоих родителей вероятность появления этой головной боли у ребенка возрастает до 60–90 %[8]. Механизм наследования пока до конца не изучен, но установлено, что одной из передающихся патологий является недостаточность обмена серотонина и специфическая реакция сосудов на некоторые раздражители.
Мигрень имеет зависимость от гормонального фона: у больных повышается частота приступов при повышении уровня женских половых гормонов либо аномально усилена чувствительность рецепторов к данным гормонам (то есть при нормальном гормональном фоне рецепторы реагируют на него неадекватно).
При достижении больным репродуктивного возраста частота приступов увеличивается, к 35–45 годам частота и интенсивность приступов мигрени набирают максимальную силу, а при наступлении менопаузы – значительно снижаются.
Природа развития мигрени заключается в нестабильности сосудистого тонуса, которая приводит сначала к сужению сосудов, а затем к внезапному локальному и чрезмерному расслаблению и растяжению стенок сосудов, вследствие чего развивается ишемия мозга (кислородное голодание и недостаточное поступление питательных веществ), активизируются болевые рецепторы в сосудистой стенке.
Во время фазы сужения сосудов кровоснабжение головного мозга в области, которую затронул приступ, снижается на 20–60 %.
Предрасполагающим фактором к нарушению регуляции сосудистого тонуса является повышенная активность тройничного нерва, который в числе прочего иннервирует твердую мозговую оболочку и стенки кровеносных сосудов в головном мозге. Если эта повышенная возбудимость тройничного нерва сочетается со слабостью сосудистой стенки, то чаще всего и возникает мигрень.
Циклически развитие мигренозного приступа можно описать так:
• Развиваются глубокие внутримозговые процессы.
• Электрические импульсы от очага раздражения распространяются на другие области мозга, затрагивая кровеносные сосуды и твердую мозговую оболочку. В нервных клетках возникают изменения, которые приводят к развитию у больного парестезий – ощущений онемения, покалывания, головокружения.
• Развивается спазм (сужение) ветви сонной артерии, который приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга в области очага раздражения. На фоне этого спазма развиваются проявления ауры. То есть ишемия участка головного мозга вызывает аномальную активность нейронов и, в зависимости от локализации данного участка, появляются те или иные проявления ауры: при локализации в затылочной части – визуальные, в височной – слуховые феномены и т. п.
• В ответ на сужение сосудов и ишемию начинают выделяться сосудорасширающие факторы (в частности простагландины) и развивается вторая волна процесса – резкое расширение сосудов. Стенки сосудов не могут удержать давление, сдавливают твердую мозговую оболочку, повреждая ее ткани, и вызывают активацию чувствительных рецепторов тройничного нерва, что и приводит к характерной локализации боли по пути пролегания данного нерва: висок, лоб, скула.