Описанная структура позволяет липопротеидной частице свободно переноситься плазмой крови.

Аполипопротеины выполняют три главные функции: входят в состав амфипатического щита липопротеидной частицы, являются лигандами (соединительными мостиками) для специфических клеточных рецепторов, захватывающих липопротеидные частицы, а также выполняют функцию активаторов ряда энзимов, участвующих в метаболизме липидов. Так, например, апоВ-100 связывают липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) с клеточными рецепторами, апоЕ тоже участвуют в этом процессе, но помимо этого, они транспортируют ХС-эстеры циркулирующей крови, участвуют в перераспределении ХС в тканях.

АпоА-I и апоС активируют лецитин-холестерин-ацилтрансферазу (ЛХАТ), которая способствует эстерификации свободного ХС в составе ЛПВП и превращает их из насцентных дисковидных (новообразованных) форм в зрелые, сферические формы (см. цв. вкл., рис. 2).

АпоС-III активирует липопротеидную липазу крови, расщепляющую ХМ и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Избыток свободного ХС в клетках может эстерифицироваться свободными жирными кислотами и далее сохраняться в клетке в виде липидных капель. С помощью специализированных белковых транспортеров ХС-эстеры далее переносятся в печень, вступают в связь с апопротеинами или выделяются с желчью.

В печеночных клетках ХС включается в состав ЛПОНП, которые, поступая в кровь, подвергаются воздействию липопротеидной липазы. В результате липолиза образуются «осколки» ЛПОНП – ремнанты. Примерно 50 % ремнантов вновь захватываются печеночными апоВ/Е-рецепторами (они же рецепторы ЛПНП), остальные ремнанты обогащаются ХС и превращаются в ЛПНП, предназначенные для снабжения периферических органов и тканей холестерином, поскольку в нем нуждаются все клетки.

Небольшая часть ЛПНП, а возможно и липопротеиды других классов, способны захватываться клетками и нерецепторным путем, но этот механизм пока остается нераскрытым.

В зависимости от размера липопротеидных частиц и содержащихся в них компонентов они дифференцируются на классы. Различают самые крупные липопротеидные частицы, имеющие наименьшую плотность (они синтезируются в кишечной стенке), – хиломикроны (ХМ), далее следуют липопротеиды очень низкой плотности, затем липопротеиды низкой плотности, липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) и липопротеиды высокой плотности.

Главные переносчики ХС – ЛПНП (70 %) и ЛПВП. Наиболее насыщены холестерином ЛПНП.

Разделение липопротеидов на классы, перечисленные выше, впервые было проведено с помощью ультрацентрифугирования в специальном растворе определенной плотности (Gofman J. [et al.], 1949). Это разделение основано на разной скорости флотации липопротеидов (ЛП) в указанных условиях, что и позволило разделить их таким образом.

Многочисленными исследованиями установлено, что наибольшей атерогенностью обладают ЛПНП, в числе которых особо отмечают мелкие плотные субфракции (Рагино Ю. И., 2004). У этих ЛПНП устойчивость к быстрому окислению снижена, что способствует их модификации, а значит, увеличивает их атерогенность.

На гетерогенность ЛПНП впервые указал R. Krauss (1995), который дифференцирует несколько субклассов этих частиц в зависимости от их размеров и плотности, что отражается на способностях к модификации и к отложению в сосудистую стенку.

В руководстве D. Betteridge & J. Morrell (2003), в книге В. О. Константинова (2006) представлена наглядная схема, демонстрирующая отличие четырех субклассов ЛПНП по диаметру и плотности, а также разницу между содержанием четырех субфракций ЛПНП в плазме крови здоровых женщин, здоровых мужчин и мужчин с ИБС. В соответствии с этой схемой, ЛПНП наибольшего диаметра в основном свойственны здоровым женщинам, ЛПНП среднего диаметра – здоровым мужчинам, а ЛПНП наименьшего диаметра в самой высокой концентрации встречаются в плазме крови больных ИБС.