Специалистами было введено понятие неспецифической или доброкачественной задержки развития, которая обусловлена замедлением темпа созревания морфофункциональных структур головного мозга (Журба Л. Т., Мастюкова Е. М., 1981). Специфическая задержка, по мнению авторов, обусловливается поражением головного мозга.

Руководствуясь патогенетическим принципом, В. В. Ковалев условно разделил все пограничные формы интеллектуальной недостаточности на четыре группы:

♦ дизонтогенетические формы, при которых недостаточность обусловлена механизмами задержанного или искаженного развития ребенка;

♦ энцефалопатические формы, в основе которых лежит органическое повреждение мозговых механизмов на ранних этапах онтогенеза;

♦ интеллектуальная недостаточность, связанная с патологией анализаторов и органов чувств (слуха, зрения);

♦ интеллектуальная недостаточность, обусловленная действием механизма в связи с дисгармоничным воспитанием (педагогическая запущенность).

Клинические проявления ЗПР определяются следующими особенностями их развития (Лебединский В. В., 1985):

1) недостаточность динамической организации психических функций (нарушения устойчивости, подвижности, тонуса);

2) парциальная недостаточность отдельных высших психических функций (речь, память, внимание и т. д.);

3) нарушения регуляторных процессов, обеспечивающих контроль и программирование действий.

При оценке нейрофизиологических изменений у детей с психоневрологической патологией выделяют такое понятие, как исполнительская дисфункция (executive dysfunction), которая отмечается на фоне функциональной незрелости головного мозга (Wu K. K., 2002; Carrasco X. et al., 2005). Исполнительские функции, к которым относятся поддерживаемое и избирательное внимание, торможение поведенческих реакций, планирование, определяются работой фронтальной коры и хвостатого ядра. Нарушение этих функций проявляется в недостаточной активности данных структур (Barkley R., 1998; Nigg J. T. et al., 2002).

При оценке поведенческих нарушений у детей уделяют особое внимание или отводят ведущую роль нарушениям тормозящего поведения (Barkley R., 1998). По его мнению, все остальные механизмы вторичны. Тормозящее поведение, или задержка моторной реакции, обеспечивают развитие исполнительских функций, таких, как:

1) оперативная память, которая позволяет удерживать текущую информацию, сравнивая ее с прошлыми событиями и планируемыми будущими действиями (предвидение – антиципация);

2) саморегуляция аффекта – способность контролировать проявление эмоций, чувств;

3) внутренняя речь;

4) воспроизведение – анализ и синтез поведения, креативность. Результатом развития исполнительских функций является становление моторного контроля и целенаправленного адаптивного поведения.

Поведенческое торможение состоит из трех взаимосвязанных механизмов: торможения доминирующей реакции, торможения текущей реакции, контроль над отвлекаемостью на помехи.

Результаты электроэнцефалографических исследований показали, что у детей с ЗПР изменение биоэлектрической активности головного мозга отражает изменения структурно-функциональной организации преимущественно левого полушария, ее незрелость, несформированность лобно-гиппокампальной системы регуляции уровня внимания, незрелость системы коркового торможения и т. д. (Горбачевская Н. Л., Тиокельтауб Ю. А., 1980; Фишман М. Н., 1989; Переслени Л. И. и соавт., 1996).

Согласно классификации Ю. Г. Демьянова (1988) выделяют следующие синдромы, определяющие ЗПР:

1) ЗПР с церебрастеническим синдромом;

2) психический инфантилизм;