Травмы шейного отдела позвоночника у ребенка, вопреки бытующему у родителей и некоторых врачей мнению, не являются причиной данного заболевания.

Повышенная встречаемость расстройства у близнецов позволила предположить вовлечение генетических механизмов в этиологию заболевания (Sandberg S., 1996; Levy F., 1998; Quist J. F. et al., 2003). По данным J. Biederman и S. V. Faraone (1990), риск развития СДВГ составил 31,5 % для родственников пациентов с данным заболеванием.

Большое значение придается гену рецептора дофамина D4 (DRD4) и «гену – переносчику дофамина» (DAT1). M. Gill и G. Daly (1997) выдвинули гипотезу о возникновении заболевания, в основе которой лежит взаимодействие этих генов. Данные изменения определяют снижение содержания дофамина — медиатора (химического посредника, обусловливающего проведение нервных импульсов) возбуждения и снижение функционирования допаминергической нейромедиаторной системы головного мозга.

Значительную роль в происхождении СДВГ играют неблагоприятные факторы в течение беременности и родов. Шведский исследователь C. Gillberg (1983) отметил, что ряд признаков, сопровождающих нарушения внимания, в частности статикомоторная недостаточность, у детей пожилых первородящих матерей встречается в 5 раз чаще, чем у детей молодых матерей.

В некоторых работах описывают СДВГ (ММД) у детей, родившихся с низкой массой тела, и недоношенных детей (Fletcher J. M. et al., 1997; Barkley R. A., 1998). Важную роль в генезе СДВГ играют хроническая внутриутробная гипоксия плода (недостаток снабжения кислородом), к которой особенно чувствителен развивающийся мозг, и гипоксически-ишемическая (перинатальная) энцефалопатия новорожденных (Nelson K. V., Leviton A., 1991; Hill A., Volpe J. J., 1992).

R. T. Brown и соавт. (1991) обращают внимание на большой процент матерей, употреблявших алкоголь во время беременности, среди родителей детей с СДВГ по сравнению с контрольной группой.

Необходимо отметить роль материнской тревожности в генезе СДВГ. B. van der Bergh и соавт. (2005) предполагают, что выраженная тревожность матерей на сроке 12–22 недели может привести к развитию СДВГ. При этом нельзя также исключить прямое повреждающее воздействие гормонов стресса на мозг плода, нарушающее его нормальное развитие, что приводит к изменениям в нейротрансмиттерных системах.

В этой связи хочется отметить результаты исследований нашего аспиранта О. В. Лапшиной (2008), показавшей повышенный уровень тревожности у матерей детей с СДВГ, причем эта тревожность не была реакцией на заболевание ребенка, а носила базальный характер.

Нейроанатомические изменения при СДВГ поражают в основном связи между фронтальной корой и базальными ганглиями с преимущественной локализацией в правом полушарии. Так, F. X. Сastellanos и соавт. (1994, 1996) отмечают уменьшение общего объема головного мозга примерно на 5 % у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста и пола, а также меньшие размеры передних отделов правой лобной доли. Необходимо отметить, что если у здоровых детей правое хвостатое ядро несколько больше левого (D > S), то у детей с СДВГ в связи с уменьшением размеров правого хвостатого ядра такая асимметрия не отмечается (D = S). Кроме того, отмечается уменьшение размеров бледного шара (в большей степени правого).

Изучение мозгового метаболизма при СДВГ с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показало уменьшение метаболической активности в лобных областях головного мозга (Lou H. C. et al., 1989; Zametkin A. J. et al., 1993; Filipek P., Semrud-Clikeman M., 1997). Данное явление отмечалось прежде всего в префронтальных (передних) отделах лобной области, которые контролируют внимание. Сокращение кровотока в префронтальных отделах особенно значимо во время выполнения интеллектуального задания (Lubar J. F., 1992).