В лаборатории Фредерика Гейджа, работавшей с мышами, было сделано два других важных открытия. Первое заключалось в том, что при когнитивной стимуляции мышей в обогащенной среде (для этого в стандартный виварий помещались игрушки, такие как шары и трубки) у мышей сохранялись нейроны гиппокампа – то есть эти нейроны отмирали значительно медленнее. Второе открытие, сделанное коллегой Гейджа Генриеттой Ван Прааг, показало, что когда мышей помещали в обогащенную среду, самым эффективным средством для формирования новых нейронов было использование «беличьего колеса»[56]. Как я уже говорил, животные в «беличьем колесе» на самом деле не бегут из-за отсутствия сопротивления, а занимаются быстрой ходьбой. Через месяц быстрой ходьбы на колесе мыши удвоили количество новых нейронов в гиппокампе. Гейдж предположил, что рост происходит из-за того, что в естественной обстановке животное занимается быстрой ходьбой, когда попадает в новое место, требующее изучения и запоминания новой информации. Поэтому быстрая ходьба вызывает то, что он называет «упреждающим ростом».

В ответ на эти открытия сообщество неврологов разразилось бурной дискуссией. Может ли быстрая ходьба и обогащенная среда увеличить активность мозга и влиять на другие его отделы? Каково соотношение между когнитивной активностью и физической активностью? Какие еще нейропластические процессы (если они есть) вступают в действие при быстрой ходьбе? Может ли мозг при нейродегенеративном расстройстве, например при болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона или даже при рассеянном склерозе, излечиться или прийти в лучшее состояние благодаря этой деятельности?

Когда молодой австралийский невролог Энтони Ханнан учился в Оксфорде, у него появилась смелая гипотеза касательно болезни Хантингтона, которая приводит к слабоумию, тяжелому моторному расстройству и депрессии. До тех пор болезнь Хантингтона рассматривалась как «воплощение генетического детерминизма»; она настолько однозначно обусловлена генетикой, что никакая внешняя среда не может повлиять на ее развитие. Генетическое «запинание» (ошибочное повторение части генетического кода) приводит к избыточной выработке глутамина в мозге, что в конце концов убивает его. Большинство ученых полагали, что преодоление этого внутреннего молекулярного процесса практически невозможно без прорыва в генной инженерии.

Но доктор Ханнан считал, что неуклонная деградация, связанная с болезнью Хантингтона, должна иметь отчасти нейропластическую природу. Зная об открытиях Гейджа и других исследователей в области нейропластики, он гадал, может ли фактическое «отравление» глутамином быть причиной нейропластической дисфункции, влиять на образование новых связей (синапсов) между нейронами.

«Судя по всему, при болезнях мозга, таких как болезнь Хантингтона и Альцгеймера, синапсы начинают функционировать неправильно из-за изменения структуры молекул, которые формируют синапс, и из-за этого передача информации между нейронами нарушается, – сказал мне Ханнан. – Эта перемена нарушает функционирование мозга. В некоторых случаях синапсы полностью разрушаются, что расстраивает работу мозга, особенно память и способность к обучению. И я захотел выяснить, что происходит, когда мы стимулируем рост новых синапсов, повышая уровень сенсорной, когнитивной и физической активности».

Вместе с аспирантом Антоном Ван Делленом Ханнан провел новаторский эксперимент, продемонстрировавший, что мыши с человеческим геном болезни Хантингтона, трансплантированным в их ДНК, с помощью когнитивной стимуляции в обогащенной среде с массой новых объектов для исследования, существенно замедлили развитие болезни