Основное значение при неврогенной и психогенной головной боли, к которой можно отнести и мигрень, имеет повышение колебательной подвижности стенки сосудов. Возникает закономерный вопрос: как могут раздражаться болевые рецепторы при повышении колебательной подвижности сосудистых стенок вследствие падения сосудистого тонуса? Болевые рецепторы, заложенные в стенках сосудов, не возбуждаются, если колебание их вследствие пульсации не превышает нормальных величин. В случае нарушения сосудистого тонуса колебательная подвижность сосудистых стенок может нарастать, превышая допустимые, и вследствие этого возбуждаются болевые рецепторы в стенках сосудов. Импульсы от них направляются к коре мозга, в результате чего и возникает ощущение головной боли.

Для лучшего понимания механизма возбуждения болевых рецепторов можно провести аналогию с процессом, протекающим в тканях суставов. До тех пор пока объем движений в суставе не превышает нормальных величин, никаких болевых ощущений обычно не бывает. Как только он их превышает, в большинстве случаев происходит возбуждение чувствительных болевых рецепторов, и появляется ощущение боли.

Примерно так же происходит возбуждение болевых рецепторов в стенках сосудов.

Следует отметить и немалое значение состояния возбудимости центральных аппаратов нервной системы. При повышении возбудимости импульсы от рецепторов, обычно не приводящие к возникновению болевых ощущений, могут вызывать головную боль даже в тех случаях, когда сосудистый тонус и колебательная подвижность сосудистых стенок повышаются незначительно. Это может возникнуть при функциональных нарушениях в регуляции деятельности головного мозга (при развитии неврозов, неврастений или психастений).

Практика показывает, что неврогенные и психогенные механизмы в развитии мигрени проявляются далеко не у всех людей. В каких же случаях они действуют?

Обычно неврогенные и психогенные головные боли возникают вследствие изменения функционального состояния центральной нервной системы, в первую очередь коры полушарий головного мозга.

При ряде состояний организма, обусловленных болезненным процессом или воздействием факторов окружающей среды, изменяется возбудимость центральных нервных образований мозга или, как говорят физиологи, изменяется порог возбудимости нервных клеток.

Повышение возбудимости клеток нервной системы может наблюдаться при:

1) переутомлении и психическом истощении нервной системы;

2) недостатке кислорода в организме (т. е. при гипоксиях);

3) интоксикациях (т. е. при отравлении организма токсическими веществами или при употреблении некоторых веществ в избыточных количествах);

4) нарушении деятельности некоторых систем организма (например, эндокринной системы в период климакса у женщин);

5) после перенесенных тяжелых общих заболеваний (после пневмоний, заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, при острых и хронических инфекционных заболеваниях); в период самой болезни и т. п.

При этих состояниях изменяется реактивность нервной системы, т. е. ее способность адекватно отвечать на нервную импульсацию от рецепторного аппарата. В результате этого импульсы, которые обычно не вызывают реактивных сдвигов, становятся для центральных аппаратов мозга пороговыми или сверхпороговыми и вызывают болевые ощущения.

При развитии мигрени пусковым моментом является раздражение болевых рецепторов, заложенных в стенках сосудов, которые питают различные структурные образования головного мозга.

При раздражении болевых рецепторов в стенках сосудов боль появляется тогда, когда в организме нарушается регуляция сосудистого тонуса. В этих случаях при каждом сокращении сердца сосуды головы расширяются гораздо быстрее и сильнее, чем у здоровых людей, а затем также стремительно суживаются. В результате значительного повышения колебательной подвижности сосудистых стенок возбуждаются нервные окончания, заложенные в стенках сосудов. Импульсы, указывающие на неблагополучие в сосудистых стенках при их перерастяжении, поступают в центральную нервную систему и воспринимаются корой головного мозга как ощущение боли, чаще мучительного пульсирующего характера, т. е. возникает приступ мигрени. Следует отметить, что процесс не ограничивается изменением сосудистого тонуса. Нарушение иннервации сосудов проявляется и повышением проницаемости сосудистой стенки. В выраженных случаях в окружающие ткани начинают фильтроваться составные части крови и продукты тканевого обмена, содержащиеся в крови. В результате этого развивается отек тканей. Они набухают и сдавливают проходящие в них нервные волокна и нервные окончания. Возникает дополнительный источник раздражения болевых рецепторов. Но отек тканей приводит к нарушению в них обмена веществ, вследствие чего появляются вещества сложного состава и строения, повышающие чувствительность нервных окончаний к болевым раздражениям.