По мнению М. Маслова, В. Лашас, Erdmann, Kaufmann и др., состояние сенсибилизации сможет появиться еще во внутриутробной жизни, a Kammerer, полагал что, аллергию грудных детей состоянием врожденным, подчеркивает, то что могут появляться дети и с неимением возможности к сенсибилизации. Peshkin считает, что частота аллергических заболеваний между детьми США также обуславливается сенсибилизацией еще в зачаточной жизни.

За последние десятилетия, в связи с ростом химической промышленности, существенно увеличился выпуск новых химических веществ (по Kimmig – 5—6 тыс. названий ежегодно). Это обстоятельство нельзя не учитывать, так как сенсибилизация сможет настать при употреблении беременной женщиной консервов, продуктов, украшенных красителями, косметических средств, медикаментов, для изготовления коих применяются химикалии.

В постнатальном периоде попадание аллергенов в организм обладает множеством входных ворот: желудочно-кишечный тракт, кожа, кровь, респирационные пути и т., а конфигурацией проявления аллергии, свободно от пути вторжения аллергена, в раннем младенческом возрасте наиболее часто приходят дерматологические изменения. Штудируя эволюцию аллергических реакций, П. Залкан не наткнулся ни одного представителя зоологического мира с такой высокой аллергической реактивностью кожи, как человек.

В связи с меньшей возможностью деток к защите от инфекций (М. Маслов, П. Здродовский), незрелостью и несовершенством регуляторных устройств центральной нервной системы, и вдобавок малой выработкой иммунитета, одно из основных мест в развитии аллергии у детей принадлежит бактериальной флоре. Кроме того, значительную важность играет и ослабление сывороточного пропердина при аллергических реакциях.

Важность в настоящее время играет и изучение аутоаллергии. Разработками Адо, Cavelti и Hirr установлено, что белки крови и материй организма при различных болезненных состояниях могут приобретать аллергенные, чужеродные для организма свойства.

Аутоаллергенами могут являться вдобавок соединения, получающиеся при взаимодействии антибиотиков с белками организма. Олевский считал, что в патогенезе дерматологических проявлений экссудативно-катарального диатеза образование аутоаллергенов кожи и дальнейшее формирование аутосенсибилизации играет огромную роль, нежели сенсибилизация через ЖКТ. Хотя с последним условиться нельзя, так как, по информации Н. Сиротинина, аутоаллергия сможет сформироваться не раньше второго полугодия жизни, если организм становится способным производить антитела в огромных титрах, а кожные проявления при аномалии конституции плотнее формируются в первом полугодии жизни.

Сегодняшнее исследование аллергических состояний базируется на осмысливании аллергического процесса, рассматриваемого как сочетание иммунологических, патохимических и патофизиологических изменений. В патохимической фазе аллергического состояния необходимую важность играют медиаторы: гистамин, ацетилхолин и др.

Гистамин, образуясь из гистидина, в здоровых тканях распологается в неактивном состоянии. Поражение гистамина случается под воздействием фермента гистаминазы. Stuttgen направляет на низкое ее содержание при экземах, упоминая, однако, что это не строго специфично, так как снижение гистаминазы замечается и при ожоговой болезни.

Еще недавно в возникновении аллергического воспаления принимали как главенствующую роль гистамина, базируясь на том, что при аллергическом воспалении число гистамина в крови постоянно повышено, а доза антигистаминных препаратов воздействует десенсибилизирующе. Но Stuttgen и Raika доказано, что, хоть при аллергических реакциях безусловно высвобождается гистамин, он ни качественно ни количественно не представляет специфичности для аллергических заболеваний кожи. Такого же суждения держится и Адо, он показал, что в механизме многих аллергических реакций, именно там, где есть холинергическая иннервация, гистамин не представляется непременным звеном в их развитии. Высвобождение гистамина при аллергических реакциях отмечается во всех органах, однако выражает собой вторую, менее своеобразную фазу в механизме формирования аллергического повреждения организма.