ИНСД II типа развивается у лиц зрелого возраста, чаще у людей с избыточной массой тела. Заболевание развивается медленно, течение спокойное. Содержание инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может немного превышать ее. СД диагностировать достаточно сложно, в отдельных случаях заболевание выявляется лишь после развития характерных осложнений или при случайном обследовании. Для больных рекомендуется компенсация, которая достигается в основном диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами. Течение болезни не сопровождается кетозом.

Выделяют три степени тяжести СД, которые зависят от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений.

К легкой степени относят случаи заболевания, которые позволяют достигнуть компенсации путем диетотерапии. В данном случае кетоацидоз отсутствует, но возможно наличие ретинопатии I степени. Как правило, данная степень тяжести характерна для больных СД II типа.

К среднетяжелой степени относятся случаи заболевания, при которых компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут. Отмечается уровень глюкозы крови натощак 12 ммоль/л. Наблюдается склонность к кето-ацидозу, нередко бывают слабовыраженные явления микроангиопатии.

К тяжелой степени СД относятся заболевания с лабильным течением, которые характеризуются выраженными колебаниями уровня сахара в крови в течение суток, склонностью к гипогликемии, кетоацидозу. При этом уровень сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л. Для компенсации требуется доза инсулина, равная 60 ЕД/сут и более. Наиболее выраженные осложнения при тяжелой степени СД: ретинопатия III–IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия. В связи со всеми перечисленными симптомами и течением болезни трудоспособность больных резко падает.

Таблица 1.
Сравнительные характеристики ИЗСД (I тип) и ИНСД (II тип)

Таблица 2.
Сравнительная эпидемиология I и II типов СД

Таблица 3.
Патанатомические изменения при I и II типах СД

Таблица 4.
Иммунологические изменения при I и II типах СД

Осложнения и нарушения

Выделяют 4 группы нарушений при сахарном диабете:

1. Метаболические нарушения, а также нарушения углеводного обмена (гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира).

2. Периферическая и автономная полинейропатия.

3. Микроангиопатия.

4. Макроангиопатия или атеросклероз.

Метаболические нарушения

В данном случае функции инсулина сводятся к утилизации аминокислот и глюкозы из пищи человека. Состояние характеризуется тем, что тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови, но ему противостоят следующие вещества:

– глюкагон, стимулом для секреции которого является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действие происходит за счет гликогенолиза. В процессе увеличения глюкозы в крови нормализуется распад белка, из аминокислот образуется глюкоза;

– кортизон, который стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез;

– гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;

– адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.

В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.

Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.