Причем в каждой из этих групп факторов насчитывается от 3 до нескольких десятков факторов, способных вызвать кашель. Например, известно более 100 причин развития бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста.

В этой самой большой группе факторов задействованы в подавляющем большинстве случаев С-рецепторы (воспалительные рецепторы) и в меньшей степени ирритативные рецепторы (кашель на табачный дым, вдыхание различных химических веществ и др.). Среди группы причин возникновения кашля у детей, вызывающих раздражение рецепторного аппарата респираторного тракта, основное место занимают инфекционно-воспалительные процессы, развивающиеся в ДП [65, 66]. При этом инфекционно-воспалительный процесс может локализоваться в верхних, в нижних отделах ДП или охватывать весь дыхательный тракт от носоглотки до альвеол:

риниты, особенно затяжные и хронические, приводящие к синдрому постназального затекания слизи (Postnasal Drip Syndromes), сопровождающемуся кашлем;

аденоидиты и синуситы, и они же в совокупности с синдромом постназального затекания слизи;

острые, подострые и хронические респираторные инфекции (в этих случаях задействованы как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы) вирусной и невирусной, бактериальной этиологии;

грипп;

фарингит;

ларингит;

острый трахеит;

острый бронхит;

хронический бронхит;

бронхоэктатическая болезнь легких и бронхоэктазы (в этих случаях задействованы как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы);

абсцесс легких;

бронхопневмония;

туберкулез легких (в этих случаях в зависимости от характера поражения задействованы также как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы).

Надо сказать, что воздействие любого повреждающего фактора (как инфекционного, так и неинфекционного) на слизистые оболочки ДП вызывает воспалительную реакцию со стороны той поверхности, для которой характерно значительное увеличение числа распространенности бокаловидных клеток, выделяющих слизистый секрет. В физиологических условиях наибольшее количество бокаловидных клеток находится в слизистой оболочке верхнего (экстраторакального) отдела трахеи, и их число прогрессивно уменьшается по мере удаления от этой области как вверх по ДП – к носу, так и вниз – к бронхиолам. В частности, в терминальных отделах бронхиол они практически отсутствуют.

При воспалении число бокаловидных клеток увеличивается как минимум в два раза, в том числе за счет трансформации клеток Клара (клетки белково-слизистых желез подслизистого слоя, продуцирующих муцины), которые сосредоточены преимущественно в слизистой оболочке терминальных бронхиол, в норме синтезируют фосфолипиды и бронхиальный сурфактант. Интенсивное преобразование их в бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь, приводит к заметному сокращению выработки сурфактанта (вторичная сурфактантная недостаточность) и повышению продукции слизи, толщина слоя которой значительно возрастает. Это является одной из причин повышенного образования вязкого секрета с большим содержанием нейтральных муцинов и высокой адгезивностью, что приводит к нарушению подвижности слизи ресничатым эпителием и затруднению отрыва частиц слизи выдыхаемым воздушным потоком [9].

В принципе повышение вязкости и адгезивности слизистого секрета, продуцируемого слизистыми оболочками ДП, носит защитный характер, так как такой секрет, более плотно покрывая слизистые оболочки ДП, защищает их от раздражающего воздействия патогенных факторов [70].