Прогрессирующая деминерализация обуславливает снижение резистентности, постепенную потерю и появление повышенной чувствительности твердых тканей зубов. Восстановление резистентности эмали и дентина возможно в результате введения в эти ткани различных минеральных компонентов. В итоге повышается устойчивость твердых тканей зубов, стимулируется образование третичного дентина.

Существующие на сегодня методы профилактики и лечения некариозных поражений эмали носят симптоматический и патогенетический характер, направлены на повышение минерализации и укрепление твердых тканей зуба, а так же на снятие явлений гиперестезии при некариозных поражений эмали. Однако они не учитывают в полной мере возможных нарушений резистентности твердых тканей зубов. Комплексность в вопросе лечения некариозных поражений эмали отсутствует. Все это свидетельствует о необходимости разработки и использования экспериментальной модели для проведения дополнительных исследований, усовершенствования методик профилактики и лечения некариозных поражений эмали.

Многие авторы отмечают, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся повышенной кислотностью желудка, отрыжкой и рвотой, у больных диагностируются эрозии эмали. R.Moazzez et al. (2004) выявили, что пациенты с гастроэзофагеальным рефлюксом имеют большую глубину дефектов при эрозии (p <0,05), чем пациенты без рефлюкса.

Итак, в последние годы частота заболеваний твердых тканей зубов некариозного характера существенно увеличилась, и особенно это касается второй группы заболеваний, возникающих после прорезывания зубов. Кроме того, все чаще стали диагностироваться сочетанные формы некариозных поражений зубов, т.е. эрозий и клиновидных дефектов.

Основные звенья патогенеза кариеса условно можно представить следующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль происходит ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биологических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты – отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот.

Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита.

В начальных стадиях кариеса патологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, поступлением минеральных компонентов, как из ротовой жидкости, так и из подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость.

При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, при этом снижается величина Са/Р-коэффициента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода.