Эмоциональность крыс до и после воздействия оценивали с помощью специальных тестов. Сразу после испытания определяли массу двух гормональных желез – надпочечников и тимуса (вилочковой железы, основного органа иммунной системы), которые четко реагируют на стресс: поскольку надпочечники начинают производить больше гормонов, они увеличиваются в размере, а тимус, наоборот, уменьшается. Кроме того, классический признак стресса – появление язв желудка, поэтому у подопытных крыс под микроскопом изучали состояние его слизистой оболочки.

Что же обнаружилось? Крысы вообще весьма устойчивы к различным сильным воздействиям. Однако четырехсуточное пребывание на островках вызывало у них сильнейший стресс: животные выглядели измученными и больными, резко теряли в весе, шерсть взъерошивалась; значительно увеличивались надпочечники, а тимус уменьшался, появлялись язвы желудка. Когда же животных снимали с «островка опасности», поисковая активность резко повышалась и снижался уровень страха. Крысы же, испытавшие только стрессорное воздействие, поведение не меняли, хотя увеличение надпочечников и уменьшение тимуса у них были такими же.

Точно так же вели себя и крысы, лишенные парадоксального сна методом пробуждений. Таким образом, ни стресс в отдельности, ни лишение парадоксального сна не влияли на эмоциональность животных, а лишь их сочетание, возникавшее при пребывании подопытных животных на островках. Однако наиболее интересным фактом, обнаруженным в этом исследовании, оказалось небольшое, но статистически достоверное уменьшение веса надпочечников и тенденция к увеличению веса тимуса у крыс, лишенных парадоксального сна методом пробуждений, т. е. некий антистрессорный сдвиг в организме! Иными словами, при отсутствии парадоксальной фазы сна подавлялась система стресса.

В то время ученые не могли найти физиологического объяснения этому факту, поскольку не были известны вещества в организме, способные подавить гормональную ось стресса: гипоталамус – гипофиз– кора надпочечников. Гипоталамус – небольшое образование на нижней поверхности головного мозга – выделяет пептидный гормон кортиколиберин. Регуляторные пептиды – это сравнительно недавно открытые фрагменты белков, продукты их прицельного расщепления, эволюционно древние передатчики; они широко распространены в организме и играют важную роль в целом ряде физиологических процессов. Пептиды мозга, нейропептиды, в целом живут в организме дольше, чем «классические» нейропередатчики (аденозин, ацетилхолин, g-аминомасляная кислота, гистамин, глутаминовая кислота, дофамин, норадреналин, серотонин), менее специфичны по отношению к белкам-рецепторам, с которыми они связываются; они переносятся током ликвора (спинномозговой жидкости) и проходят по межклеточной жидкости, влияя на более обширные области в мозге, иногда довольно удаленные от места выброса. Итак, нейропептид кортиколиберин, действуя на переднюю часть гипофиза (нижнего придатка мозга), вызывает секрецию другого пептидного гормона – кортикотропина. Тот, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую гормоны иной химической природы – кортикостероиды, оказывающие мощное влияние на все органы и ткани, включая и головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме развивается стресс-реакция: усиливаются обменные процессы, подавляются иммунные и воспалительные реакции, меняется концентрация нейропередатчиков в различных отделах мозга, повышается секреция и кислотность желудочного сока и др. Легко проникая в головной мозг, стероидные гормоны тормозят выработку кортиколиберина, и стрессорная реакция затухает как бы сама собой, по принципу отрицательной обратной связи.