1) расширенный биохимический анализ крови с определением холестерина ЛПНП, ТАГ, мочевой кислоты, кальция, гликозилированного гемоглобина;
2) определение клиренса креатинина;
3) определение активности ренина плазмы, уровни альдостерона, ТТГ, Т>4;
4) исследование суточной мочи (микроальбуминурия, суточная протеинурия, экскреция катехоламинов с мочой);
5) ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функции;
6) эхография артерий;
7) УЗИ почек;
8) суточное мониторирование АД;
9) ангиография;
10) компьютерная томография.
Использование специальных методов исследования для установления причины повышения АД показано в следующих случаях:
1) возраст, анамнез, результаты физического исследования и обычных лабораторных тестов, тяжесть гипертензии не исключают ее вторичных характер;
2) достаточно быстрое нарастание ранее доброкачественно протекавшей АГ;
3) наличие кризов с выраженными вегетативными проявлениями;
4) АГ III степени, рефракторной к медикаментозной терапии;
5) внезапное развитие АГ.
Стратификация пациентов по степени риска
У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.
От термина «стадия» целесообразно отказаться, так как у многих больных зарегистрировать «стадийность» развития болезни не удается. Таким образом, вместо стадии болезни, определяемой по выраженности органных повреждений, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учитывать существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.
Критерии стратификации риска
Классификация ЭГ
Классификация стадий артериальной гипертензии (по рекомендации ВОЗ)
Стадия I. Отсутствие поражения органов-мишеней.
Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:
– гипертрофия левого желудочка, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией (по данным В. И. Маколкина, 2000 г. метод пространственной количественной векторкардиографии чувствительнее ЭхоКГ);
– локальное, или генерализованное, сужение артерий сетчатки;
– микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сутки альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (12—2,0 мл/дл);
– УЗ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III. Наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:
– сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
– головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком диска зрительного нерва или без него;
– почки: концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;
– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения периферических артерий.
Клинические симптомы:
– гипертрофия левого желудочка.
Самостоятельный фактор риска инфаркта миокарда, жизнеугрожающих аритмий. Имеется прямая связь между гипертрофией и нарушением диастолической, а в последующем и систолической функции левого желудочка и снижением коронарного резерва.
Гипертрофия левого желудочка является не единственным вариантом «гипертонического сердца». Применение ЭхоКГ показало, что формирование гипертонического сердца не всегда сопровождается увеличением массы миокарда левого желудочка. В большинстве случаев происходит изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение его полости при нормальной массе миокарда. В настоящее время наиболее популярен термин «ремоделирование миокарда» как более широкое понятие, чем собственно гипертрофия левого желудочка: