Налицо некоторая терминологическая путаница, простительная писателям. Однако нам в этом вопросе необходима ясность, поэтому оставим образы художественной литературы и перейдем к терминам литературы научно-медицинской для того, чтобы подробно рассмотреть одно из наиболее обстоятельных современных определений.

Итак, под инсультом на данном этапе развития медицинских знаний понимают клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых, а иногда общемозговых функций (подтвержденных или нет данными компьютерной томо графии), длящимися более 24 ч или приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии[9].

Рассмотрим подробно это определение и поясним, о чем в нем идет речь.

Клинический синдром – это сочетание симптомов, обусловленных единым патогенезом. Симптом – это субъективный или объективный признак болезни. При переводе на общедоступный язык термин «инсульт» означает совокупность различных проявлений болезни, которые характеризуются внезапно возникшими симптомами утраты различных функций головного мозга и находятся в непосредственной связи с нарушением мозгового кровообращения. Это могут быть общемозговые симптомы, т. е. симптомы, которые связаны с общей реакцией головного мозга на возникшие осложнения, и локальные, которые зависят от локализации патологического процесса. При этом не обязательно эти изменения могут быть подтверждены компьютерной томографией[10], которая в настоящее время считается «золотым стандартом» диагностики инсульта.

Таким образом, внезапно наступившая потеря различных функций головного мозга связывается только с нарушением мозгового кровообращения с учетом длительности и обратимости неврологических симптомов.

Временной фактор, указанный в определении, показывает, что неврологическая симптоматика не может быть менее 24 ч. Если эта симптоматика длится менее 24 ч, то такое патологическое состояние называют иначе – транзиторная ишемическая атака[11].

Причины, которые приводят к нарушению доставки крови, могут быть следующими: закупорка кровеносного сосуда, его разрыв или резкое несоответствие потребности нервной ткани и притока крови. В любом случае возникает нарушение адекватного кровотока, что ведет к ухудшению питания нервных клеток, а это очень опасно, поскольку, как вы уже знаете, головному мозгу постоянно необходимо много глюкозы и кислорода. О том, что происходит дальше после прекращения адекватного питания нервной клетки, вы узнаете из следующего раздела.

Прекращение кровообращения (независимо от механизма развития инсульта) приводит к общей и локальной реакции мозговой ткани.

Общая реакция заключается в том, что в ответ на недостаточность питания мозговых клеток развивается отек головного мозга. Степень отека, а значит, и выраженность последующих за этим процессов, зависит от масштабов повреждения ткани головного мозга. Отек мозга способствует повышению внутричерепного давления. В дальнейшем это опасно развитием дислокации (смещения) головного мозга, и вследствие этого происходит сдавление нервной ткани, что в конечном счете может привести к смерти головного мозга. Наибольшая выраженность отека имеет место на 2 – 5-е сут, а уменьшается отек со 2-й нед от начала развития инсульта.

Локальная реакция. В месте повреждения мозговой ткани образуется некроз, продукты некроза всасываются в кровь, и на месте поврежденной функциональной мозговой ткани образуется киста и (или) замещается нейроглией[12].

В зависимости от того, какую площадь головного мозга кровоснабжает артерия, определяется различная локализация, масштаб поражений и соответственно клиническая картина. При поражении крупной артерии, которая питает большýю площадь головного мозга, болезнь развивается катастрофически быстро, проходя все описанные стадии начиная с отека мозга, заканчивая его дислокацией и гибелью. При незначительных нарушениях инсульт может протекать с едва заметной симптоматикой.