http://stm.sciencemag.org/content/9/402/
eaaf7779.full? fbclid=IwAR3UvlPLgVavUId61—
5QcPm7rxuQAzT4t7UqSB_6K7ZHXnDdk0N6r7zuTmw
Антигенспецифическая терапия T1D. Особое внимание уделяется антигенспецифической генерации клеток Foxp3+Treg и их потенциальному использованию для ограничения аутоиммунной реакции:
Иммунотерапия пептидами, по-видимому, модифицирует ответы Т-клеток и не влияет на остаточную функцию β-клеток:
http://stm.sciencemag.org/content/9/402/
eaaf7779.fullfbclid=IwAR1LOm7OUHbIyd-1NsKP2
Tnxpy9o1ZmZG5AS8TJn91T7hBR97tOizgPp1s4
Модуляция патогенного ответа Т-клеток с антигенспецифической пептидной иммунотерапией дает возможность восстановить иммунный гомеостаз и предотвратить дальнейшее разрушение тканей:
Иммунотерапия проинсулиновым пептидом:
http://stm.sciencemag.org/content/9/402/eaaf7779.full
Комбинированная клеточная/иммунотерапия (bortezomib) диабета 1-го типа:
Провоспалительные интерлейкины и СД 1-го типа:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5253293
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5125295
Стратегии иммунотерапии СД 1-го типа:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2860
878/?fbclid=IwAR3P05T1K0M-yor8TvgluRxCf_
fsnIu-BZ5tHcgl_fYIHCMh5x0tdcAFKOc
Превентивная иммунотерапия для детей с СД 1-го типа:
Комбинированная иммунотерапия при СД 1-го типа:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC5774222/fbclid=IwAR1Sf8Rs1FlU7pXUqZzn2shSj
TeNR3eIxz6xalvL1QpOnUS3WrbhwTevxDI
Иммунотерапия при СД 1-го типа и интерлейкины: исследования крупномасштабного обнаружения и валидации демонстрируют значительные сокращения циркулирующих уровней IL8, IL-1Ra, MCP-1 и MIP-1β у пациентов с диабетом 1-го типа:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26158606?
fbclid=IwAR3V632CAdfoXj1138A1OHz6NdhI
XovmphkIne4gn7Q17svtOoXgH2aPgx0
Моноклональные антитела: в последние годы были опубликованы обнадеживающие результаты нескольких клинических исследований с введением анти-CD3-моноклональных антител, нацеленных на Т-лимфоциты во время диагностики диабета 1-го типа. Результаты показали более устойчивую остаточную секрецию инсулина в течение следующих месяцев, связанных с сокращением потребности в инсулине. Интересных результатов также можно ожидать от использования mAb против CD20, нацеленного на В-лимфоциты. Наконец, при рассмотрении иммунодепрессантов после трансплантации β-клеток mAb, особенно блокирующие интерлейкин-2, уже используются в клинической практике, но ожидается, что новые испытания будут проводиться с использованием mAb, нацеливающих T- или B-лимфоциты. Таким образом, mAb могут быть эффективны в ближайшем будущем в профилактике (при раннем введении в естественное течение заболевания у пациентов с высоким риском) и в лечении диабета 1-го типа и, следовательно, помогут избежать или, по крайней мере, свести к минимуму ограничения интенсивной подкожной инсулинотерапии:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19642469?
fbclid=IwAR2WD6fqD2-3-12MVsET_LYvq4m3Lg2mublz
EwtMQ4v887StxDpIFxxy_Mo
Моноклональные антитела против CD3 (mAb) были разработаны как способ индуцирования иммунного подавления Т-клеток. Исследования показали, что анти-CD3-mAb могут влиять на иммунные реакции, индуцируя иммунную регуляцию. Один курс лечения может привести к сохранению производства инсулина у пациентов с диабетом 1-го типа со стажем свыше года. Устойчивое производство инсулина сопровождалось улучшением контроля глюкозы и уменьшением использования инсулина. Наши исследования механизма не-FcR-связывающего анти-CD3-mAb показывают, что mAb подает сигнал активации Т-клеткам, что приводит к непропорциональному продуцированию интерлейкина-10 (IL-10) относительно интерферона-γ (IFN-γ) in vitro по сравнению с FcR-связывающим анти-CD3-mAb и определяемыми уровнями IL-10, IL-5, но редко IFN-γ или IL-2 в сыворотке после лечения. Кроме того, препарат индуцирует популяцию клеток CD4+IL-10+CCR4 in vivo. Доклинические данные свидетельствуют о том, что анти-CD3-mAb индуцирует популяцию регуляторных Т-клеток, которые могут предотвратить или привести к изменению течения диабета 1-го типа. Индукция клеток с регуляторным фенотипом может объяснять способность анти-CD3-mAb индуцировать иммунную регуляцию: