2. Паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз и др.).

3. Травмы области желчного пузыря и печени.

4. Заболевания печени, холедоходуоденопанкреатической зоны.

Предрасполагающие факторы:

1) застой желчи (дискинезии желчных путей, беременность, ожирение, отрицательные эмоции, недостаток в пище грубых волокон);

2) нарушение режима питания;

3) рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса;

4) перенесенный острый холецистит;

5) дисбактериоз кишечника, возникший после приема различных лекарств, в первую очередь антибиотиков;

6) запоры.

Основные патогенетические механизмы.

1. Дискинезии желчных путей сопровождают любой случай хронического холецистита. При дискинезиях развиваются нейрогенные дистрофии слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, что создает основу для возникновения немикробного «асептического» воспаления и благоприятную почву для развития бактериального воспаления. В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). Гипермоторная днскинезия развивается при компенсированной форме ХНДП. Этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в двенадцатиперстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП. У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального сосочкака, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.

2. Нейроэндокринные нарушения – нарушения вегетативной нервной системы и эндокринной системы – прежде всего способствуют развитию дискинезии желчевыводящих путей. Выраженное повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря с задержкой эвакуации желчи. Преобладание тонуса симпатической нервной системы вызывает расслабление желчного пузыря. Большую роль играют гормоны гастроинтестинальной системы в регуляции функции желчного пузыря. Холецистокинин-панкреозимин, гастрин, глюкагон, секретин стимулируют сокращения желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кишку; нейротензин Р, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины тормозят сокращение желчного пузыря. Дисфункция гастроинтестинальной эндокринной системы, а также щитовидной железы, надпочечников, половых желез ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей, нейродистрофии желчного пузыря.

3. Вышеизложенные механизмы способствуют проникновению в желчный пузырь инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в желчном пузыре. Развитие воспаления желчного пузыря приводит к дисхолии – нарушению нормального соотношения ингредиентов желчи (холестерина, желчных кислот, липидного комплекса, билирубина), что способствует в дальнейшем трансформации некалькулезного холецистита в калькулезный.

4. Аллергические и иммунологические реакции с развитием на определенном этапе иммунного воспаления.

Главным симптомом при хроническом бескаменном холецистите является боль.

Боли в области правого подреберья или (гораздо реже) в подложечной области с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, спину, в область сердца, как правило, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной пищи, сопровождающиеся отрыжкой, тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, вздутием живота, повышением температуры тела. При сопутствующей гипертонической дискинезии желчных путей боли интенсивные, приступообразные; при гипотонической дискинезии боль неинтенсивная, монотонная, постоянная.