Часто инфекция возникает на месте протезированного клапана – так называемый протезный ИЭ, развивающийся в основном в течение 2 месяцев после оперативного вмешательства по протезированию клапана сердца. В этом случае возбудитель заболевания чаще всего имеет стрептококковую природу.

Таким образом, источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые различные (операции в полости рта, операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере, оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов), длительное пребывание катетера в вене, частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования, хронический гемодиализ (артериовенозный шунт), внутривенное введение наркотиков).

Выделяют так называемый первичный ИЭ, развившийся на интактных клапанах, а также ИЭ на фоне врожденных и приобретенных изменений сердца и его клапанного аппарата – вторичный эндокардит. Эти изменения и позволяют выделять пациентов в отдельные группы риска: пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, артериовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты, состояние после операции на сердце и крупных сосудах.

Патогенез. Механизм развития ИЭ сложен и изучен недостаточно, однако можно выделить основные моменты в развитии заболевания.

При наличии в организме очага инфекции под влиянием измененного гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций, различных эндогенных и экзогенных факторов развивается бактериемия. Из крови микроорганизмы попадают на клапаны сердца, создавая там вторичный очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде способствует ряд факторов: предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови при изменении ее внутрисердечной циркуляции в условиях имеющегося порока сердца. При этом к месту травматического повреждения «приклеиваются» различные клетки крови (тромбоциты и др.), образуя клеточные разрастания, напоминающие сосульки, свисающие с клапана. Эти вегетации становятся доступными для инфекции, попавшей в сосудистое русло. Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока также способствует внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана (появляется отечность), экссудативных или пролиферативных процессов («интерстициальный вальвулит» – доклиническая фаза).

В развитии заболевания можно выделить III стадии.

I стадия (инфекционно-токсическая) протекает с различной степенью выраженности интоксикации. Происходит рост бактерий, разрушение клапанов, ведущее к развитию порока сердца; в этой же стадии часто происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции – от клапана могут отделяться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться. Отрыв кусочков клапанных микробных вегетаций способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Кусочки клапана или микробных вегетаций циркулируют по организму с током крови, при попадании в мозг вызывают инфаркты мозга, которые сопровождаются параличами, парезами и другими различными неврологическими нарушениями. Клапан, подвергшийся разрушениям, не может выполнять свою функцию, и вскоре возникает молниеносно развивающаяся сердечная недостаточность.