Инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами – основной показатель активности хронического гастрита. Лейкоцитарная инфильтрация коррелирует со степенью инфильтрации Н. pylori. Наличие 1 – 2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Атрофический гастрит эндоскопически диагностируется на основании выявления истонченной слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При аутоиммунном гастрите поражается дно и тело желудка, при банальном идиопатическом гастрите – антральный отдел и весь желудок. При оценке атрофии считают, что если в поле зрения большого увеличения видно менее 3 – 4 поперечно срезанных желез, следует диагностировать атрофию.

Большое значение при эндоскопии имеет оценка метаплазии (по степени выраженности и по типу) и особенно ее протяженность. Кишечная метаплазия характеризуется появлением каемчатых цилиндрических муцинпродуцирующих бокаловидных клеток и клеток с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственных кишечному эпителию, имеет вид белесоватых пятен.

«Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита. Длительный контакт H. pylori с макроорганизмом хозяина в одних случаях приводит к язвенной болезни, в других – к раку желудка. Известно, что гиперпродукция гастрина при антральном хеликобактерном гастрите и закисление 12-перстной кишки вероятнее всего ведут к развитию язвенной болезни. Финский патологоанатом P. Sipponen путем динамического наблюдения за инфицированными Н. рylori показал, что у пациентов с антрум гастритом в 1 % случаев ежегодно возникают дуоденальные язвы и никогда – рак желудка. Антрум гастрит стали именовать как «язвенный» фенотип. Иная картина складывается при перемещении Н. рylori в тело желудка и повышении рН в антральном отделе. Возникает пангастрит, гипохлоргидрия, атрофия слизистой оболочки фундального отдела. Вслед за ней развивается кишечная метаплазия, дисплазия/неоплазия эпителия и рак желудка кишечного типа – так называемый каскад P. Correa. Такой гастрит именуется «раковым», а малигнизация отмечается у 1 – 3 % больных.

Доказано, что риск рака желудка у пациентов, инфицированных H. pylori, повышен в 9 раз по сравнению с неинфицированными пациентами при наличии у них остальных факторов риска. H. pylori отнесен в 1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка. Среди больных с раком желудка: 80 % – H. pylori «+», 20 % – H. pylori «–» (10 % – аутоиммунный гастрит, 10 % – наследственный).

«Раковый» фенотип хронического гастрита по P. Sipponen:

а) мультифокальный атрофический гастрит тела;

б) выраженная атрофия и кишечная метаплазия в теле желудка;

в) секреция соляной кислоты низкая (заражение Н. pylori в детском возрасте).

В консенсусе Маастрихт – 3 было сделано заключение о том, что эрадикация H. pylori может снизить риск развития рака желудка. В целях предупреждения рака желудка оптимально раннее ее проведение до развития пренеопластических изменений (атрофии и кишечной метаплазии), а определение тех или иных штаммов H. pylori (например, CagA) не играет никакой роли в решении вопроса о необходимости эрадикации – она показана во всех случаях.

Лечение. При лечении хронического гастрита, прежде всего, требуется нормализовать образ жизни и режим питания. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, нервно-психических и физических перегрузок, наличия периодов отдыха с положительными эмоциями. Необходимым условием успешного лечения считается исключение курения. Также следует исключить прием крепких алкогольных напитков, газированных напитков.