Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую классификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов.

Этиология и патогенез. Хронический хеликобактерный гастрит. Helicobacter pylori (Н. рylori) считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического гастрита. Установлено, что 85 % хронических гастритов являются хеликобактерными, или Нр-ассоциированными гастритами.

Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н. pylori.

Н. рylori – грамотрицательная бактерия, обладающая высокой тропностью к покровно-ямочному эпителию антрального отдела желудка. Заражение происходит орально-оральным и фекально-оральным путями обычно в детском и подростковом возрасте. Заражение может также произойти при неправильной обработке гастрофиброскопа. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н. pylori. Во второй фазе на высоте воспаления наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования «крипт-абсцессов». Непосредственное повреждающее действие Н. pylori на эпителиоциты приводит к выработке цитокинов и усугубляет местную лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты, призванные уничтожить бактерию, не наносят ей существенного вреда, но вызывают значительные повреждения слизистой оболочки. В третьей фазе – разрешения воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Длительное инфицирование Н. pylori слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и миграции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. Лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение хеликобактерного гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцированные В-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.

Таким образом, после инфицирования Н. pylori обычно возникает хелико-бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся повышенной кислотопродукцией и приводящий к возникновению антрального гастрита. При прогрессировании хронического хеликобактерного гастрита и распространении воспаления на тело желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к метаплазии и дисплазии. Тяжелая дисплазия может трансформироваться в рак желудка. Неполная метаплазия является также предраком.

В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенствующей ролью Н. pylori признается значение других факторов. Традиционно сохраняется роль алиментарных нарушений (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищей, употребление крепких алкогольных напитков), курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.

Атрофический гастрит. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В