Кобальт участвует в обмене жирных кислот и фолиевой кислоты, в составе витамина В_>12 и процессе кроветворения. Лучшим источником кобальта для коррекции его дисбаланса являются шиповник, сушеница топяная, черемуха обыкновенная, кубышка желтая и др.

Магний является активатором ферментов, образования белка, участвует в регуляции углеводного и фосфорного обмена, обезвреживании свинца, поступающего в организм в период работы в ряде производств. Поскольку ионы магния регулируют кальцийсвязывающую способность большинства биологических мембран и конкурируют с кальцием за участки связывания, магний называют физиологическим антагонистом кальция (Н.Ф. Семиголовский, 2008).

Магнийзависимые белки тканей сердца условно могут быть подразделены на восемь основных групп (Громова О.А., 2018). Это:

• Поддержка функции сердечной мышцы (управление ионными каналами, поддержка и стабилизация цитоскелета, регулировка уровней сигнальных молекул). Например, фермент аденилатциклаза 6 (ADCY6) отвечает за передачу сигналов от рецепторов через цАМФ, белки выпрямительных кальциевых каналов отвечают за возбудимость нервных и мышечных тканей, белок калирин регулирует форму, рост и пластичность цитоскелета клеток, ферменты эндонуклеозид дифосфогидролазы 2 и 6 регулируют уровни пуринергических нейротрансмиттиров и т. д.

• Поддержка соединительной ткани сердечной мышцы. В магнийзависимое регулирование состояния соединительной ткани вовлечены по меньшей мере 20 белков. Возможные механизмы влияния дефицита магния на синтез и деградацию соединительной ткани включают активацию матричных металлопротеиназ, лизилоксидазы, глутаминазы, замедление синтеза коллагена, эластина и гиалоуронана, а также устранение ингибирования магнием металлопротеиназ и гиалоуронидаз, способствующих деградации соединительной ткани (Громова О.А., 2013).

• Энергетический метаболизм (синтез кофакторов, метаболизм карбогидратов). Некторые магнийзависимые белки этой группы представлены в таблице.

Таблица 4. Магнийзависимые белки энергетического метаболизма сердечной мышцы

(Громова О.А., 2013)

Понижение активности гликолитических ферментов на фоне дефицита магния является одним из механизмов формирования инсулинорезистентности.

• Сердечный транспорт веществ (везикулярный транспорт, транспорт ионов).

• Клеточный цикл. Некоторые магнийзависимые белки клеточного цикла (митотическое деление клетки) представлены в таблице.

Таблица 5. Магнийзависимые белки клеточного цикла

(Громова О.А., 2013)

• Ремонт ДНК.

• Апоптоз.

• Пролиферация клеток.

Магний вовлечен в регулирование уровней аденозина, цАМФ, а также в фосфорилирование белков. Аденозин – сигнальная молекула, основной функцией которой является цитопротекция при гипоксии, ишемии и других видах стресса. Аденозин также характеризуется сильным противовоспалительным эффектом. В ряде случаев аденозин применяется как средство предотвращения желудочковой аритмии (Громова О.А., 2018).

Дефицит магния (ДМ) в организме может развиваться как при физиологических (физические перегрузки, стресс, беременность и лактация), так и при патологических состояниях (острый инфаркт миокарда и др.). Симптомы ДМ условно разделяют на 4 группы:

• сердечно-сосудистые (тахикардия, учащение приступов стенокардии, появление аритмий, повышение АД, повышение склонности к тромбообразованию, синдром удлиненного QT на электрокардиограмме);

• церебральные (головная боль, головокружение, снижение памяти и концентрации внимания);

• висцеральные (боли в животе, тошнота, рвота, спазм сфинктера Одди, пилороспазм, спазм бронхов, повышение тонуса матки и эклампсия);