В плане механизма действия Са^>2+ важно учитывать, что, во-первых, мембрана в покое очень слабо проницаема для Са^>2+, поэтому не требуется больших затрат энергии для поддержания оптимального уровня Са^>2+, во-вторых, имеется Са-насос, или Са^>2+-Mg^>2+-АTФaзa, который выкачивает Са^>2+ из клетки в межклеточное пространство.

Повышение содержания Ca^>2+ внутри клетки приводит в действие мембранный Са-насос, контролируемый Са-кальмодулином. Тогда в норме концентрация Са^>2+ внутри клетки понижается, клетка таким образом защищается от токсического воздействия высокой концентрации Са^>2+.

Митохондрии и эндоплазматический ретикулум в гладких мышцах играют главную роль в клеточном Са-гомеостазе.

Перенос Са^>2+ из цитоплазмы в пространство матрикса митохондрий требует затраты энергии и может совершаться в больших количествах, в то время как перемещение из матрикса лимитировано и совершается пассивно. Если концентрация Са^>2+ в цитоплазме повышается, например вследствие продолжительного воздействия мессенджера (агента), тогда Са^>2+ в большом количестве поступает в митохондрии и большая его часть остается здесь в ионизированном состоянии. Наконец, достигается какой-то постоянный уровень, при котором обмен Са^>2+ между митохондриями и цитоплазмой происходит таким образом, что содержание Са^>2+ в цитоплазме сохраняется лишь на несколько более высоком уровне, чем в клетке в состоянии покоя. Если все же концентрация Са^>2+ продолжает оставаться повышенной, Са^>2+ начинает поступать в митохондрии или в эндоплазматический ретикулум быстрее, чем выводится из них, и происходит насыщение митохондрий. Когда способность митохондрий поглощать Са^>2+ истощается, избыточное содержание Са^>2+ приводит к дисфункции клетки и, наконец, к ее гибели.

Ангиотензин и α-адренергические катехоламины, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудов, вызывают их сокращение. При повышенной концентрации какого-нибудь из катехоламинов они вступают в соединение с соответствующими специфическими рецепторами на поверхности мембраны мышечной клетки сосуда и вызывают поступление Ca^>2+ в цитоплазму из пула плазменной мембраны и эндоплазматического ретикулума, а также происходит поступление Са^>2+ из межклеточного пространства через каналы с рецепторной или электрической регуляцией.

Содержание Са^>2+ в цитоплазме также повышается при уменьшении способности эндоплазматического ретикулума абсорбировать его и понижается при повышении содержания цитоплазматического Na^>+ и повышении вследствие этого Na^>+-Са^>2+-обмена. Оба эти вида обмена регулируются цАМФ таким образом, что повышенное содержание цАМФ может привести к повышению содержания Са^>2+ в цитоплазме.

Состояние сокращения гладкомышечных клеток сосудов зависит от степени фосфорилирования миозиновой короткой легкой цепи, которое контролируется Са-зависимой протеинкиназой, киназой миозиновой легкой цепи. Таким образом, если содержание Са^>2+ в цитоплазме повышается, процесс фосфорилирования миозиновой легкой цепи усиливается и АД повышается. Любые процессы, вызывающие длительное повышение содержания Са^>2+ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов выше нормы, ведут к артериальной гипертензии.

Необходимо подчеркнуть, что в I половине беременности могут возникать условия, ведущие к дисфункции эндокринной системы (рис. 2), что в дальнейшем может привести к спастическим васкулитам и артериальной гипертензии во II половине беременности.

Аргументом для пересмотра сложившихся представлений явилось открытие характерных для этой патологии генерализованных нарушений ионотранспортной функции и ряда других свойств клеточных мембран различных тканей организма, а также выявление «метаболического синдрома», объединившего гипертензию с целым спектром сопутствующих обменных нарушений, к которым относят сахарный диабет тип 2, гиперинсулинемию, дислипидемию, абдоминальное ожирение. Полагают, что основу метаболического синдрома составляет необычно высокая резистентность тканей к инсулину, характерная для этой формы гипертензии.