Энзимы также влияют на клетки крови – снижают агрегационную способность тромбоцитов и повышают эластичность эритроцитов. Некоторые работы также показали влияние системной энзимотерапии на равновесие липидов в плазме (снижение общего количества холестерина, триглицеридов и липопротеида низкой плотности).

Все эти факторы приводят к снижению вязкости крови и улучшению ее реологических свойств.

Эксперименты и клинические исследования подтвердили, что энзимные препараты ускоряют растворение тромбов и рассасывание гематом.

Противоотечный эффект. Энзимные препараты способны ускорить рассасывание уже существующего отека, а при профилактическом приеме существенно уменьшают его интенсивность. Протеиназы расщепляют экстравазально выделенный фибрин и другие протеины и пептиды, снижают их осмотический эффект и повышенное онкотическое давление в пораженной ткани. Расщепление тромбов улучшает микроциркуляцию, что в свою очередь ускоряет удаление из кровяного русла продуктов распада. В препаратах вобэнзим и флогэнзим действие энзимов усилено рутином, который стабилизирует эндотелий сосудов и препятствует экстравазации, что особенно важно при лечении гестозов.

Анальгетический эффект. Первичный анальгетический эффект энзимных препаратов обусловлен расщеплением медиаторов воспаления – протеиназами. Вторичный же анальгетический эффект объясняется вышеупомянутым снижением онкотического давления и напряжения тканей, уменьшением отека, а также улучшением микроциркуляции и, как следствие, улучшением оксигенации.

Противовоспалительный эффект. Действие энзимных препаратов на воспалительный процесс нельзя характеризовать как подавляющее, как, например, у нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В действительности энзимы оптимизируют как количественно, так и качественно течение воспалительной реакции. Упрощенно можно сказать, что энзимы укорачивают катаболическую (деградационную) фазу воспаления и ускоряют его анаболическую (репарационную) фазу.

В ходе воспаления все вышеупомянутые фармакологические эффекты действуют синергично, дополняя и усиливая друг друга. Происходит ускорение распада медиаторов воспаления, экстравазально выделенного фибрина, улучшение микроциркуляции в пораженной ткани, ограничение экссудации и ускорение рассасывания отеков.

Иммуномодулирующий эффект. Известно, что энзимы влияют на различные компоненты иммунной системы на клеточном и молекулярном уровне.

Исследования показали, что протеиназы способны модулировать функции некоторых иммуноцитов (моноцитов, макрофагов, гранулоцитов, НК-клеток и Т-лимфоцитов). Они способны, например, повышать их фагоцитарную и цитотоксическую активность, индуцируют производство некоторых цитокинов (TNF-α, IL-1-β, IL-6, IL-10, IL-12), и, наоборот, при повышенном уровне некоторых цитокинов (например, TNF-α, TGF-β) энзимы могут участвовать в их устранении.

Предполагают, что α-2-макроглобулин, активированный связью с протеиназами в свободную, активную, «быструю» форму, может связывать избыточные молекулы цитокинов. Образовавшиеся таким образом комплексы протеиназа-α-2макроглобулина в дальнейшем элиминируются фагоцитами. Этот процесс ограничивает нежелательные последствия сверхпродукции некоторых цитокинов (например, противовоспалительного, фибротизационного).

Протеиназы также способны к выведению патогенных иммунных комплексов, которые в повышенных концентрациях блокируют функции фагоцитов. Они расщепляют циркулирующие, «слипшиеся» и осевшие в тканях иммунные комплексы, а также тормозят их продукцию.

Протеиназы также селективно влияют на экспрессию некоторых поверхностных адгезивных молекул и их рецепторов (CD4, CD44, CD54, CD80, CD106, рецептор фибронектина), которые играют важную роль в воспалительных и иммунопатологических процессах, а также в процессе метастазирования злокачественных опухолей.