Подтверждением этого положения является то, что отслойка плаценты была обнаружена у 19 из 165 (12 %) датских беременных женщин с васкулопатией против 7 из 139 (5 %) в контроле или 106 из 1250 популяции в контроле.

При уменьшении лечебного голодания и после приема метионина уровень в плазме крови гомоцистеина был низким при введении 250 мг витамина B_>6 и 5 мг фолиевой кислоты в день в течение 6 нед. [De Vries et al., 1997]. Это положение является весьма перспективным в плане профилактики повторяющейся отслойки плаценты [Eskes, 1999].

• Комбинация гомоцистеина и тромботических факторов риска повышает риск плацентарной васкулопатии в 3 – 7 раз. Комбинация факторов риска тромботических осложнений при беременности (гомоцистеин, мутация метилтетрагидрофолата, активированный протеин C, резистентный протеин C) повышает риск тромботических осложнений при беременности в 2, 3 и 6,83 раза [Van der Molen et al., 1999].

В заключение необходимо отметить, что гомоцистеин является аминокислотой, которая способна нарушить свойственные эмбриону человека процессы роста.

Гипергомоцистеинемия может также вести к дефектам невральной трубки. Мы считаем важным обратить внимание и на значение гомоцистеина как фактора риска сосудистых заболеваний при беременности, в частности гипертензивных форм гестоза (преэклампсии), а также фактора, способствующего отслойке плаценты. Низкий витаминный статус (фолиевой кислоты, витаминов B_>6 и B_>12), гипергомоцистеинемия, мутация гена метилтетрагидрофолата C 677 T, факторы протеаз, схожие с протеином C, с протеином S, антитромбином III, фактором V Лейдена, а также активированный протеин C – один или в комбинации – представляют собой очень мощные факторы риска для возникновения сосудистых осложнений при беременности. Их уровни можно модулировать витаминным статусом, что способствует предотвращению возникновения или повторения ряда акушерских осложнений.

Необходимы дальнейшие рандомизированные контролируемые исследования для выяснения вопроса о необходимости продолжения приема фолиевой кислоты после периода эмбриогенеза [Eskes, 1999].

Энзимы (в русской терминологии чаще используется синоним «ферменты») представляют собой основу жизнедеятельности организма. Без их участия не могли бы осуществляться ни обмен веществ, ни размножение, ни защита организма от вредных воздействий окружающей среды и других микроорганизмов (бактерий, вирусов и т. п.).

Энзимная недостаточность, которая может быть обусловлена генетическим нарушением или рядом внешних и внутренних физиологических причин, может вести к серьезным заболеваниям. В отличие от локального использования отдельных ферментов, опыт которого имеется у многих наших врачей, с истемная энзимотерапия представляет собой сравнительно новый лечебный метод. Его научные основы были заложены в исследованиях известного американского врача и биохимика профессора М. Вольфа. В ходе последних десятилетий, благодаря новым данным в области биохимии, физиологии, иммунологии и практической медицины, системная энзимотерапия нашла широкое применение при лечении ряда заболеваний; большую роль в этом сыграл один из ее основоположников К. Рансбергер. В Германии, например, энзимные смеси стали одним из наиболее распространенных и часто применяющихся лекарств. В последние годы происходит развитие этого нового лечебного метода в России и других государствах СНГ [Сыркин А. Б., 1999].

Энзимотерапия переживает период необыкновенно бурного развития. Развитие фармакологии и лекарственных препаратов в ближайшем будущем связано с энзимами. Велико значение внедрения в производство новой энзимной смеси – флогэнзим, содержащей два энзима в удвоенной концентрации (