Влияние солнечного света полезно для кожи, но чрезмерный загар, частое пребывание под солнцем, злоупотребление солярием неминуемо приводит к фотостарению кожи – патологический процесс, проявляющийся неблагоприятными морфологическими изменениями в поверхностном слове кожи – эпидермисе.
Воздействие ультрафиолетовых лучей а (uva) вызывает в коже повышенное деление кератиноцитов, участвующих в ороговении клеток (кератинизации) эпидермиса и его постоянном обновлении. Нарушение последовательного развития кератиноцитов приводит к неравномерному ороговению клеток и утолщению слоя эпидермиса. Как только изменяется эпидермис, начинаются изменения в более глубоких слоях кожи. В дерме начинается «солнечный эластоз» – разрушаются эластиновых волокон. Они уплотняются, нарушается их структура, фрагментация, уменьшается их количество. Могут возникнуть: хроническое воспаление, застойные явления в капиллярах, что далее приводит к изменению русла капиллярного кровотока и появлению телеангиэктазий.
Клиническая картина фотостарения.
При фотостарении все признаки, сопровождающие естественное возрастное старение кожи (большое количество морщин, тонкая и сухая кожа с явлениями себорейного кератоза) имеют более явный характер. Причину фотостарения кожи – ультрафиолетовое воздействие – по клиническим проявлениям принято разделять на острое и хроническое. Солнечный ожог и гиперпигментация кожи являются клиническими признаками острого ультрафиолетового воздействия.
Телеангиэктазии, новообразования, гиперпигментация, нарушение тургора, и рисунка кожи являются признаками воздействия на кожу ультрафиолетового облучения. В результате на участках кожи, подверженных наибольшему воздействию лучей (затылочная и теменная области головы, лицо, шея кисти и др.), проявляются сосудистые изменения: кожные кровоизлияния, развивается стойкая диффузной эритема, формируются телеангиэктазии. Клинически фотостарение выражается образованием на коже локальных участков дисхромии (нарушения пигментации): веснушек, мелазмы (хлоазмы), витилиго, солнечного лентиго (коричневых или светло-коричневых пятен), хронического каплевидного идиопатического гипомеланоза (мелких белых пятен) и пойкилодермы сиватта (сетчатой гиперпигментации коричневатого цвета).
§1.7. Хроностарение
Есть много теорий старения человека, часть из которых дополняет, а часть – опровергает друг друга. В настоящее время, актуальна информация о том, что хронологическое старение кожи является генетически обусловленным процессом, на который влияют следующие факторы:
– прогрессирующее накопление мутаций;
– снижение активности теломераз с постепенным укорочением днк;
– гликирование белков (появление межмолекулярных сшивок сахарами);
– повреждение днк свободными радикалами;
– снижение синтеза гормонов и уменьшение чувствительности тканей к ним;
– старение межклеточного пространства;
– запуск клеточного апоптоза.
Упругость кожи обеспечивается состоянием внеклеточного матрикса, и недостаток гиалуроновой кислоты способствует снижению ее прочности на разрыв с последующим возникновением повреждений.
При хроностарении наблюдается уменьшение размера адипоцитов, снижаются их функции, нарушается дифференцировка и распределение. Подкожно-жировая клетчатка по всему телу начинает уменьшаться и трансформироваться в висцеральный жир. На теле развивается характерная «рельефность мышц» как следствие подкожной липоатрофии. Синтез меланина происходит беспорядочно, что выражается в появлении лентиго, мелазмы, пойкилодермии и других гипо- и гипермеланозов. Стенки сосудов постепенно расслабляются – возникают телеангиэктазии и розацеа.