Кроме принципов абластики, при проведении онкологических операций необходимо соблюдать принципы антибластики. Эти принципы предполагают воздействие на опухолевые клетки до, во время и после операции с целью предотвратить развитие рецидива заболевания. К таким методам можно отнести физическое (лучевое, термическое) и химиотерапевтическое воздействие на опухолевые клетки, т. е. комплексную и комбинированную терапии.

Как и хирургический метод лечения, лучевая терапия является методом локально-регионального воздействия на опухоль. Исторически этот метод более молодой, чем хирургический. Первые публикации на эту тему относятся к началу XX в. Так, в 1913 г. профессор В. М. Зыков приводит несколько наблюдений комбинированного лечения больных опухолями головы и шеи, где, кроме хирургического метода, применялась лучевая терапия. Современная лучевая терапия – это метод противоопухолевого лечения с помощью ионизирующего излучения различного вида. Сегодня, кроме традиционного γ-излучения радиоактивного кобальта, применяется высокоэнергетическое тормозное излучение ускорителей, излучение, получаемое от искусственных изотопов: фосфора-32, йода-131, золота-198, иридия-192, цезия-137.

Механизм биологического действия радиации в общем виде можно связать с образованием свободных радикалов из образовавшихся пар ионов с очень коротким периодом существования. Затем происходит образование свободных радикалов из молекул воды путем ее ионизации. Присутствие кислорода обеспечивает эффект радиолиза.

В настоящее время принято считать, что гибель клеток прежде всего связана с поражением ядерной ДНК, ДНК-мембранного комплекса. Эти процессы сопровождаются нарушением регуляции энергетического обмена в клетке, изменением проницаемости мембран, что ведет либо к непосредственной гибели клетки, либо к задержке клеточного деления, либо к гибели клетки через ряд делений. Наиболее вероятным является механизм действия радикалов на ДНК, в результате которого происходит активация гена р53. Это в свою очередь инициирует синтез белка Р53, что вызывает механизм апоптоза (программированной гибели клеток). Различные опухолевые клетки обладают разной радиочувствительностью, которая зависит от ряда факторов. Еще в 1906 г. был сформулирован основной закон радиочувствительности, согласно которому чувствительность клеток прямо пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна дифференцировке. Другими факторами, влияющими на радиочувствительность клеток, являются фаза клеточного цикла, метаболическая активность клеток, оксигенация тканей.

При определении показаний к лучевому лечению злокачественных опухолей необходимо обратить внимание на такие аспекты опухолевого процесса, как:

1) локализация опухоли;

2) характер роста;

3) темпы роста;

4) степень ее распространенности в органе;

5) гистологическая структура и степень дифференцировки;

6) пути распространения;

7) возможность выполнения и объем предполагаемой операции, а также необходимо учитывать состояние больного.

Клиницисту приходится решать довольно сложную задачу. С одной стороны, ему необходимо подвести как можно большую дозу к месту расположения опухоли, а с другой – он ограничен радиочувствительностью окружающих здоровых тканей. Метод, позволяющий повысить чувствительность опухоли и снизить чувствительность организма к лучевой терапии с помощью физических воздействий или химических веществ, называется методом радиомодификации. В принципе, вопрос увеличения разрушающего действия на клетки опухоли и защиты окружающих тканей сводится к вопросу использования кислородного эффекта. В основе этого феномена лежат наблюдения Томплиссона и Грея, в которых была показана прямая зависимость наличия зон некроза от величины бессосудистой зоны. Это наблюдение стимулировало использование высокого давления кислорода в тканях для увеличения поражающего действия ионизирующего излучения. Первоначально с 1955 г использовали метод гипербарической оксигенации. Затем была предпринята попытка найти препарат, который, обладая малой токсичностью, с одной стороны, увеличивал бы радиочувствительность гипоксических клеток, а с другой – не влиял бы на чувствительность нормоксических клеток. Таким требованиям отвечал противотрихомонадный препарат метронидазол (трихопол, флагил), положив начало исследований электронно-акцепторных соединений. В качестве радиомодификатора было предложено использовать гипергликемию. Механизм действия гипергликемии основан на эффекте самозакисления, т. е. образования молочной кислоты из глюкозы, и, как следствие, повышения радиочувствительности опухоли. В последнее время в качестве радиомодификатора предложено использовать неионизирующие излучения (гипертермия).