2. Раковая кахексия.
Под раковой кахексией понимают синдром крайнего истощения организма, возникающий при развитии злокачественной опухоли. Раковая кахексия является результатом действия множества факторов. Во-первых, опухоль является ловушкой азота. Она перехватывает у тканей аминокислоты, причем опухоль извлекает азот не только из пищи, но и образуемых при метаболизме тканевых белков. Возникает дефицит аминокислот, тем самым ослабляется синтез белков в других тканях. Во-вторых, опухоль является своеобразной ловушкой и для глюкозы. Глюкоза в опухолевых тканях с аномально высокой скоростью метаболизируется до молочной кислоты. Это в конце концов может привести к гипогликемии. Нехватка энергии сказывается на синтетических процессах. Это усиливает состояние кахексии. В-третьих, опухоль является и ловушкой для жиров. Жиры мобилизуются из депо. В-четвертых, опухоли успешно конкурируют с нормальными тканями за целый ряд витаминов, поглощая их значительно интенсивнее. Это также влияет на процессы синтеза различных веществ. И, наконец, организм реагирует на опухоль как на стрессорный фактор. Отсюда возрастает продукция глюкокортикоидов, стимулирующих катаболизм тканевых белков.
3. Анемия.
Опухоль выделяет вещества, угнетающие эритропоэз в костном мозге, снижающие содержание железа крови. В опухолевых клетках снижается синтез железосодержащих белков (гемоглобина, миоглобина).
4. Венозные тромбозы.
Злокачественные опухоли часто сопровождаются повышенной свертываемостью крови и тромбозами вен, реже артерий. Для больных со злокачественными опухолями характерны спонтанные, повторяющиеся тромбозы глубоких или поверхностных вен, локализующиеся в необычных для тромбоза местах – на руках, шее, груди. Эти тромбозы нередко могут быть первыми проявлениями наличия опухолевой болезни. Патофизиологические процессы, лежащие в основе опухолевой гиперкоагуляции, не совсем понятны. Допускают, что эндотелий вновь образующихся капилляров в опухолях в силу своего несовершенства способен активировать свертывающую систему крови. Кроме того, злокачественные клетки, прорастающие в кровеносные сосуды окружающей ткани, поражают их эндотелий и тем самым активируют свертывающую систему крови. Рост опухоли часто сопровождается разрушением клеток и высвобождением тромбопластина. И, наконец, установлено, что большинство опухолевых клеток синтезируют сериновую протеазу, часто называемую опухолевым прокоагулянтом А. Этот фермент обладает способностью непосредственно активировать фактор X свертывания крови.
5. Активация перекисного окисления липидов.
Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из мощных естественных антиоксидантов. К тому же опухоль снижает активность каталазы, фермента, разлагающего перекись водорода.
6. Продукция эктопических гормонов.
Вследствие генетической лабильности и аномальной функции генома опухолевая клетка может начать не свойственную данной ткани продукцию гормона.
7. Продукция ростовых факторов, разнообразных биологически активных веществ.
8. Интоксикация.
Биологически активные вещества различной природы, продуцируемые опухолью, наряду с продуктами распада самой опухоли могут поступать в кровь, разноситься по организму и вызывать общую интоксикацию.
9. Метастазирование злокачественных опухолей.
Образование вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Метастазы возникают только при злокачественных новообразованиях.
К числу факторов, способствующих развитию метастазов, относятся слабые межклеточные контакты, высокая подвижность опухолевых клеток, более высокое гидростатическое давление в опухолевом узле по сравнению с окружающими тканями, более низкие значения рН в опухолевой ткани (закисленная среда) по сравнению с окружающими тканями (движение клеток осуществляется по градиенту рН), выделение опухолевыми клетками многочисленных протеаз, например коллагеназы.