Плацента также синтезирует и другие белково-пептидные гормоны (меланоцитостимулирующий, адренокортикотропный, тиреотропный, окситоцин, вазопрессин), а также биологически активные вещества (релаксин, ацетилхолин).

Непосредственное участие в синтезе стероидных гормонов плацента тоже принимает. Однако следует отметить, что в образовании эстрогенных гормонов, помимо нее, принимают участие и ткани плода. Основным эстрогеном фетоплацентарного комплекса является эстриол. Уровень его в крови при беременности возрастает в 5–10 раз (по сравнению с небеременными), а экскреция его с мочой – в сотни раз. Именно такое высокое содержание эстрогенов и стимулирует рост матки во время беременности. Также имеется предположение, что они в свою очередь и тормозят ее непрерывный рост. Следующим моментом является и нейтрализующее действие эстриола на эстрон и эстрадиол, что снижает сократительную способность матки.

Еще один гормон, синтезирующийся плацентой, – прогестерон, синтез которого происходит без участия плода. Однако этот гормон в надпочечниках плода превращается в кортизол. А в печени плода в свою очередь возможно превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол. Синтез прогестерона возрастает в течение беременности, постепенно достигая максимума к концу беременности (250 мг прогестерона в сутки).

Что касается надпочечников женщины, то во время беременности отмечается гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников. В связи с этим увеличивается синтез глюкокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмены. Также заметно усиливается синтез минералокортикоидов, контролирующих минеральный обмен в организме. Кора надпочечников также усиленно начинает синтезировать кортизол, эстрогены, прогестерон и андрогены. Корковое и мозговое вещества надпочечников в организме беременных женщин во взаимосвязи с АКТГ способствуют усилению обменных процессов. Проявляется усиленная деятельность надпочечников повышением в крови холестерина и других липидов, усилением пигментации кожи.

Также реагирует на возникновение беременности и щитовидная железа, увеличение которой во время беременности отмечается в 35–40 % случаев. Увеличение железы происходит за счет ее гиперплазии (увеличения числа фолликулов и содержания секрета в них). Нередко в первые месяцы беременности функция щитовидной железы повышается, тогда как во второй ее половине чаще возникает гипофункция. Тем не менее содержание свободных гормонов в плазме практически не меняется из-за того, что значительно увеличивается фиксирующая способность плазменных белков. Достаточно часто во время беременности отмечается и гипофункция паращитовидной железы, что может приводить к нарушениям кальциевого обмена, что в свою очередь проявляется спастическими явлениями в виде сокращений икроножных мышц.

Понятно, что наиболее выраженные изменения происходят в матке. Помимо ее размеров, формы и положения, меняются также ее консистенция и возбудимость на различного рода раздражители. Обеспечивают увеличение размеров матки гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон, а также наличие роста вновь образованных мышечных элементов, сетчато-волокнистого и аргинофильного «каркаса». В конечном итоге масса матки увеличивается с 50 г до 1000–1500 г, а стенки матки наибольшую толщину имеют в середине беременности – 3–4 см. В дальнейшем увеличение мышечных волокон уже не происходит, а увеличение размеров связано с растяжением волокон в длину. Одновременно с этим процессом происходят и разрастание рыхлой соединительной ткани, увеличение количества эластических волокон. Совокупность этих процессов ведет к размягчению матки, увеличению ее пластичности и эластичности. Значительные изменения происходят в слизистой оболочке матке, подвергается перестройке и формируется так называемая децидуальная оболочка. Не меньшие изменения отмечаются и в сосудистой сети матки: артериях, венах и лимфатических сосудах, происходят их расширение и удлинение, а также образование новых.