Между возбуждением и торможением
Какую роль играет впоследствии эта разность потенциала на уровне постсинаптического нейрона (нейрон, к которому приходит сигнал)?
Одни нейромедиаторы, известные как возбуждающие типа глутаминовой кислоты, способствуют уменьшению разности потенциала (деполяризация); другие нейромедиаторы, известные как блокирующие типа гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), приводят к ее увеличению (гиперполяризация). Нейрон является не только ретранслятором сигнала, передаваемого через синапс, – он постоянно суммирует поступающие на его дендриты сигналы, чтобы «решить», будет ли он передавать в свою очередь разность потенциала действия дальше или нет. Когда разность потенциала падает ниже порогового уровня через несколько синапсов, то нейрон отправляет потенциал действия через свой собственный аксон и процесс начинается сначала: второй нейрон передает сигнал третьему нейрону и т. д. От одного синапса к другому нейроны образуют таким образом функциональные соединения с другими нейронами. В постоянном взаимодействии нейромедиаторов и электрических сигналов они получают и передают данные по мозговым цепям, размер которых варьируется от нескольких клеток до крупных сетей, полностью охватывающих весь мозг.
Гармоничный баланс между торможением и возбуждением
Поддержание баланса между торможением и возбуждением обеспечивает нормальное функционирование нейронных сетей.
При гиперполяризации мембраны нейрона тормозные нейромедиаторы затрудняют ее деполяризацию. В результате ингибируется функционирование постсинаптического нейрона, так как ему становится сложнее запустить активацию потенциала действия. Если процессы торможения не протекают должным образом, то возникает риск чрезмерной и неконтролируемой разрядки нейронов, что приводит в худшем случае к парциальным или общим эпилептическим припадкам.
Вот поэтому противоэпилептические препараты направлены на восстановление физиологического равновесия между возбуждением и торможением путем регулирования открытия ионных каналов, поддержания тормозного действия ГАМК или уменьшения возбуждающего действия глутаминовой кислоты. Такие антидепрессанты нового поколения, как флуоксетин или сертралин, нейтрализуют повторный захват нейромедиатора серотонина. В результате серотонин остается свободным в синаптической щели и действует дольше.
Тщательно отобранные синапсы
В отличие от других клеток нашего тела, которые беспрестанно отмирают и заменяются новыми, нейроны мозга почти никогда, за редким исключением, не восстанавливаются. Мы сохраняем одни и те же нейроны на протяжении всей жизни и теряем те из них, которые вырождаются! Однако эта утрата не столь уж катастрофична: при рождении у нас приблизительно 100 миллиардов нейронов и эта цифра уменьшается у взрослого на 15 %. Тем не менее можно задаться вопросом, как нам удается усваивать новую информацию на протяжении всей жизни, если количество нейронов постоянно снижается.