Локализация язвенного дефекта.

В желудке:

– тело;

– антральный отдел.

В двенадцатиперстной кишке:

– бульбарная;

– постбульбарная.

В желудке и двенадцатиперстной кишке.

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия.

Обострение:

I стадия – «свежая» язва;

II стадия – начало эпителизации язвенного дефекта;

– стихание обострения;

III стадия – заживление язвы:

– без образования рубцов.

– с формированием рубца.

– рубцово-язвенная деформация.

IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Течение:

– легкое;

– средней степени тяжести;

– тяжелое.

Осложнения:

– кровотечение;

– перфорация;

– пенетрация;

– стеноз.

Функциональная характеристика (кислотность желудочного сока и моторика):

– повышена;

– понижена;

– нормальная.

Сопутствующие заболевания:

– панкреатит;

– эзофагит;

– холецистохолангит.

При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (нодулярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).

Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.

Этиология. Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.

Патогенез. Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии:

– гиперпродукция соляной кислоты;

– повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией;

– нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– нарушение антродуоденального кислотного тормоза;

– желчные кислоты и лизолецитин.

Факторы защиты:

– слизистый барьер;

– муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода;

– регенерация;

– достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– антродуоденальный кислотный тормоз.

Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, – не просто структурное, а функциональноморфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H. pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H. pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции). Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.