Я понимал, что операция ничего не решит и не избавит меня от мучений. Необходимо было найти первопричину болезни, и я отправился в Лондон, на обследование в Cromwell Hospital, одну из лучших частных больниц Великобритании. К этому времени я выглядел настолько подавленно, что, к чести моего терапевта, ему не пришлось изматывать меня многочисленными и ненужными тестами. Первым делом, посмотрев на мои гормональные анализы и проведя внешнее обследование, он сразу заявил, что с моей щитовидной железой все в полном порядке, и посоветовал немедленно выкинуть все мои таблетки от гипотиреоза.

Затем, подробно меня расспросив о симптомах болезни и эффекте от получаемого лечения (вернее, его отсутствия), он первым произнес роковое слово: «Депрессия». В других обстоятельствах меня бы подобный диагноз крайне расстроил, но я был настолько к тому времени измучен, что был ему даже рад. Что угодно, лишь бы хоть какая-то определенность и правильно назначенное лечение. Я еще не подозревал, что ждет меня впереди. Болел я к этому времени уже около шести месяцев.

Моим первым антидепрессантом стал Прозак.

Не знаю, почему именно его мне решили назначить в Cromwell Hospital. Когда-то считавшийся революционным, препарат в настоящее время не является антидепрессантом выбора, существуют значительно более эффективные аналоги. К тому же, в моем случае, нужен был препарат совсем другой группы. Но для начала давайте поговорим немного об истории создания антидепрессантов и их классификации.

Нервные клетки соединены между собой посредством специальных контактов, называемых синапсами и состоящих из окончаний соединяемых нервных отростков, разделенных синаптической или межнейрональной щелью. При передаче нервного импульса из окончания одного из отростков выделяются нейромедиаторы, о которых мы уже говорили выше, и, мигрируя через межнейрональную щель, достигают рецептора клетки, воспринимающей импульс.

Все антидепрессанты, вне зависимости от механизма действия, оказывают лечебный эффект, увеличивая концентрацию в синаптической щели между нейронами головного мозга одного или нескольких сразу нейромедиаторов – серотонина, норадреналина и дофамина.

История антидепрессантов, как и многих других лекарственных препаратов, началась случайно, с открытия в 1957 году антидепрессивных свойств у ряда противотуберкулезных средств и предложением использовать эти побочные эффекты в терапии больных депрессией. Первым таким препаратом стал ипрониазид.

Ипрониазид, так же как и его аналоги, относится к так называемым неселективным и необратимым ингибиторам моноаминооксидазы (МАО), фермента, ответственного за разрушение выделяемых мозгом медиаторов. Понятно, что при его подавлении концентрация медиаторов увеличивается, что и приводит к положительному терапевтическому эффекту. К другим препаратам этого ряда относятся имипромин, изокарбоксазид, ниаламид, а также производные амфетамина – транилципромин, паргилин. Большим недостатком ингибиторов МАО является их токсичность и необходимость соблюдения особой диеты во время их применения с целью избежать развития «серотонинового синдрома», отравления организма переизбытком серотонина.

В частности, во время приема ингибиторов МАО следует избегать употребления в пищу таких продуктов, как сыры, копчености, маринады, бананы, квашеная капуста, бобовые, экстракты дрожжей и пивные дрожжи, красное вино, пиво, шоколад, кофеин, кисломолочные продукты. Дело в том, что с этими продуктами в организм человека поступают несколько особых аминокислот: тирамин, его метаболический предшественник тиразин и триптофан. Тирамин, так же как и серотонин, расщепляется моноаминооксидазой и обладает способностью повышать артериальное давление; соответственно, избыточное его накопление способно приводить к развитию гипертензивных кризов. Триптофан же служит источником для выработки серотонина в организме.