. Даже психомоторное возбуждение и сопровождаемая бредом депрессия или, в более общем случае, депрессивное настроение кажутся неотделимыми от заторможенности44. Элементом той же картины является и речевая заторможенность – достаточно медленная манера высказывания, с длинными и частыми паузами, ритм речи замедляется, интонации становятся монотонными, а синтаксические структуры, не выказывая тех искажений и смещений, которые обнаруживаются при разных случаях шизофрении, зачастую характеризуются невосполнимыми пропусками (пропуск дополнения или глаголов, которые невозможно восстановить исходя из контекста).

Одна из моделей, предложенных для осмысления процессов, поддерживающих состояние депрессивной заторможенности, а именно модель «learned helplessness» («приобретенной беспомощности») исходит из наблюдения, что в случае, когда все выходы закрыты, животное, как и человек, учится самоустраняться, не пытаясь бежать или драться. Заторможенность или бездействие, которые можно было бы назвать депрессивными, оказываются, таким образом, приобретенной защитной реакцией на безысходную ситуацию и на неизбежный шок. Трициклические антидепрессанты, по видимости, восстанавливают способность к бегству, что позволяет предположить, что приобретенное бездействие связано с ослаблением норадренергической системы или же с холинергической гиперактивностью.

Согласно другой модели, любое поведение должно управляться системой аутостимуляции, основанной на компенсации, которая обусловливает запуск реакций. Тогда мы приходим к понятию «систем положительного или отрицательного закрепления», а если предположить, что в депрессивном состоянии эти системы работают неправильно, следует перейти к изучению связанных с ними структур и медиаторов. Можно дать двойное объяснение такому нарушению. Поскольку структура закрепления, медиальная поверхность конечного мозга, зависимая от норадренергических медиаторов, отвечает за реакцию, заторможенность и депрессивное замыкание должны быть связаны с ее дисфункциями. С другой стороны, в основе тревоги может лежать гиперактивность «наказывающих» систем предохранения, управляемых холинергическими медиаторами45. Роль locus cœruleus [голубого пятна] в медиальной поверхности конечного мозга, по существу, сводится к аутостимулированию и норадренергической передаче. В опытах по подавлению реакции посредством ожидания наказания, напротив, повышается уровень серотонина. Лечение депрессии, таким образом, должно приводить к повышению уровня норадреналина и понижения серотонина.

Эта существенная роль locus cœruleus отмечается многими авторами, которые говорят о нем как «передаточном центре „системы оповещения“, провоцирующей нормальный страх или тревогу <…> LC имеет нервные окончания, отходящие непосредственно от путей передачи болевых сигналов от тела, и проявляет устойчивые реакции на повторные вредные стимулы даже у животных, лишенных органов чувств. <…> Кроме того, существуют нервные пути, идущие от коры головного мозга и к ней, которые формируют петли обратной связи, объясняющие, как смысл и значение стимулов могли бы оказывать воздействие на реакции. Именно эти петли обратной связи указывают на зоны, которые, возможно, отвечают за когнитивный опыт того или иного эмоционального состояния»46.

Достигнув этой стадии современных попыток продумать два пути – психический и биологический – эмоций, мы можем заново поставить вопрос о ключевом значении языка для человеческого существа.

В опыте неотвратимого отлучения или же неизбежного шока (а также безысходного преследования) ребенок – в противоположность животному, которое способно отвечать лишь своим поведением – может найти какой-то вариант борьбы или бегства посредством психического представления или в языке. Он воображает, мыслит, проговаривает борьбу или побег, так же как и всю гамму промежуточных элементов, что позволяет ему не замыкаться в бездействии и не изображать смерть, когда он травмирован некоей фрустрацией или когда ему причинен непоправимый ущерб. Однако, чтобы это недепрессивное решение меланхолической дилеммы