Чаще всего результатом длительной АГ является дисциркуляторная энцефалопатия, которая при своем прогрессировании приводит к когнитивным нарушениям, а в последующем и к деменции. Характерными клиническими проявлениями АГ являются гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и, как указывалось, МИ, в первую очередь, ишемические.

Не следует считать, что вред АГ всегда пропорционален уровню артериального давления (АД), хотя с этим не все могут согласиться. Известно, что даже умеренная АГ (в пределах 140/90 – 150/100 мм рт. ст.) у некоторых индивидов со временем может вызвать серьезные нарушения мозгового кровообращения (MRC Working Party, 1988). АД в норме не должно превышать 130/85 мм рт. ст., а для лиц моложе 40 лет – 120/ 80 – 110/60 мм рт. ст. Иначе говоря, так называемая «мягкая гипертония» никого не должна успокаивать. С ней тоже необходимо бороться.

Особое внимание надо уделять диастолическому АД, которое в возрасте до 60 лет может служить надежным критерием тяжести АГ. Диастолическое АД менее лабильно, чем систолическое АД, и является лучшим ориентиром эффективности проводимого лечения. При уровне диастолического АД от 105 мм рт. ст. и выше угроза острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) значительно возрастает. По данным S. MacMahon [et al.] (1990), у больных с диастолическим АД ≥ 105 мм рт. ст. риск МИ в 10 раз больше, чем у лиц с уровнем диастолического АД ≤ 76 мм рт. ст.

После 60 – 65 лет, если развивается распространенный атеросклероз аорты и ее крупных ветвей, диастолическое АД значительно снижается, и тогда его диагностическое значение как фактора риска МИ утрачивается.

Остающаяся систолическая гипертензия, безусловно, также требует соответствующей коррекции.

Ряд исследователей придерживается традиционной точки зрения, согласно которой относительный риск МИ соответствует уровню АД (Чазова И. Е. [и др.], 2003). Вместе с тем, норма для АД становится все более жесткой. Появилось даже понятие «высокое нормальное АД» (АД выше 120/80 мм рт. ст.), которое тоже относят к факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (Преображенский Д. В., 2003).

В отсутствие гемодинамически значимых стенозов мозговых артерий наибольшая доля МИ связана с АГ, ввиду наступающего при этом снижения мозгового кровотока (МК) и последующего нарушения микроциркуляции. Как показало изучение микроциркуляции, у половины больных при АГ выявляется гиперемический тип ее нарушения, примерно у 40 % – спастический тип и только у 10 % обследованных с АГ найден нормоциркуляторный характер микроциркуляции (Спасская М. Б. [и др.], 2010).

Адекватная терапия АГ снижает риск фатального МИ по данным некоторых авторов на 39 %. В известном исследовании PROGRESS (2001) нормализация АД (на фоне лечения ингибитором АПФ периндоприлом) у больных ЦВЗ снизила риск повторного МИ на 28 %. Тяжесть АГ определяется не только уровнем АД, но и наличием поражения органов-мишеней, коими являются глазное дно, головной мозг и его сосуды, сердце, почки.

При АГ просвет церебральных сосудов на всех уровнях, в особенности же в артериолах, постоянно сужен как следствие повышения тонуса и структурного ремоделирования (Толпыгина С. Н. [и др.], 2001). Это нарушает способность сосудов к дилатации и затрудняет возможности коллатерального (компенсаторного) обеспечения мозговых структур адекватным кровотоком, если в этом возникает потребность.

Хотя в распоряжении врачей в настоящее время имеются мощные средства, снижающие АД, его быстрое снижение (например, со 180 – 200 мм рт. ст. до 100 – 110 мм рт. ст.) также таит опасность острой ишемии мозга. Иначе говоря, терапия АГ требует осторожности, т.е. тактики постепенной нормализации АД.