Первичный остеопороз:

– идиопатический ювенильный ОП;

– идиопатический ОП у молодых взрослых;

– инволютивный ОП:

а) тип I («постменопаузальный» ОП);

б) тип II («сенильный» ОП).

Вторичный остеопороз:

– гиперкортизолизм;

– гипогонадизм;

– гипертиреоидизм;

– гиперпаратиреоидизм;

– заболевания, требующие приема антиконвульсантов;

– синдром мальабсорбции;

– ревматоидный артрит;

– диффузные заболевания соединительной ткани;

– хронические неврологические заболевания;

– хронические обструктивные заболевания легких;

– опухоли;

– алкоголизм;

– нервная анорексия.

Факторы риска остеопорозных переломов:

· возраст старше 65 лет;

· преждевременная менопауза;

· первичная или вторичная аменорея;

· первичный или вторичный гипогонадизм у мужчин;

· перенесенный патологический перелом;

· систематический прием глюкокортикоидов более 3 мес.;

· переломы в семейном анамнезе;

· низкая масса тела (ИМТ < 20);

· курение;

· избыточное потребление алкоголя;

· длительная иммобилизация;

· вторичные причины остеопороза;

· низкая минеральная плотность кости;

· дефицит кальция и витамина D в рационе;

· склонность к падениям (нарушение зрения, вестибулярные расстройства, прием транквилизаторов, низкая мышечная сила).

К ювенильному остеопорозу относят самопрекращающиеся формы остеопороза у детей препубертатного периода (8 – 14 лет). Заболевание продолжается в этот период 2 – 4 года, что сопровождается задержкой роста и множественными переломами, затем состояние улучшается. Поражаются как аксиллярные, так и периферические отделы кости (чаще метафизарные отделы, переломы в дистальных отделах большеберцовых костей).

Легкие формы проявляются небольшим кифозом, укорочением туловища и деформациями костей вследствие перелома. Заболевание может привести к кифосколиозу, инвалидизирующим деформациям конечностей, коллапсу грудной клетки и смерти от дыхательной недостаточности. Спонтанно наступает ремиссия с постепенным восстановлением нормального роста костей. У взрослых на рентгенограммах определяют «оконные рамы» – в нормальной кости находят порозные тени.

Лечение: бисфосфонаты.

Ювенильный остеопороз диагностируют у детей, а инволютивный – у людей пожилого возраста. У молодых людей остеопороз встречается чаще, чем у детей, и реже, чем у пожилых (частота 4,1 на 100 тыс. населения). В большинстве случаев это вторичный остеопороз (гормональный, лекарственный). Только 2 пациента из всех обследованных авторами (частота 0,4 на 100 тыс. населения) страдали идиопатическим ОП (Khosla S., Riggs B. L., Melton III L. D., 2000). Наиболее частые клинические проявления – множественность переломов позвонков, которые развиваются в период между 5 и 10 годами основного заболевания и сопровождаются уменьшением роста на 15 см. Могут быть переломы ребер и плюсневых костей, одно- или двусторонние переломы проксимальных отделов бедренных костей. Иногда отмечены смертельные исходы вследствие легочной недостаточности после 10 лет болезни.

Уровень сывороточного кальция, фосфора и щелочной фосфатазы не изменен, как и при инволютивном остеопорозе. Часто гиперкальциурия, нефролитиаз наблюдаются при нормальном уровне 1,25(ОН)_>2D в крови. Рентгенологически снижен объем трабекулярной костной ткани, уменьшена толщина кортикального слоя и средняя толщина костной стенки, что свидетельствует о патологической функции остеобластов. Низкий уровень инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1) в плазме.

В возрасте 60 – 80 лет наступает отчетливое старение костно-суставного аппарата. В процессе старения основная дезинтеграция происходит в головном мозге и эндокринных органах. Существенное значение имеет нарушение функции гипоталамуса и гипофиза. Уменьшение количества медиаторов (дофамина, серотонина) влияет на импульсацию из гипоталамуса и регулярное выделение гормонов гипофиза. В пожилом возрасте уменьшено образование гормонов щитовидной железы, которые должны оказывать влияние и на возбудимость корковых клеток, и на обмен других клеток, в том числе иммунной системы. Снижение выработки паратиреоидина, тиреокальцина, соматотропного гормона, инсулина, андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов ослабляет клеточный обмен, ведет к дефициту афферентации и к гипокинезии. Ослабление взаимодействия вегетативной, гормональной и моторно-висцеральной систем приводит к старению костно-суставного аппарата. Изменение гормонального фона влияет на активность остеобластов и остеокластов, костной изоформы щелочной фосфатазы, на образование фосфорно-кальциевых соединений, уменьшая или увеличивая минерализацию кости (Maxine J., 1991; Ponilles I. M. [et al.], 1991; Riggs B. L., Melton III L. D., 2000).