(деформация и укорочение ворсинок, углубление и уменьшение количества крипт, расширение их просвета, уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета); выраженная степень (выраженное укорочение ворсинок, на разных участках слизистой оболочки вместо ворсинок видны валикоподобные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми располагаются широкие устья крипт, одновременно при этом отмечается резкое уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета).

О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции (в собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфоплазмоцитарная инфильтрация): слабая степень (равномерная рыхлая инфильтрация); умеренная степень (умеренно плотная инфильтрация); выраженная степень (очень плотная инфильтрация, наличие лимфоидных фолликулов).

О степени активности воспаления при хроническом дуодените (активный / неактивный) судят, главным образом, по характеру инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки ДПК и особенно эпителия полиморфноядерными лейкоцитами, дополнительно учитывается количество нейтрофилов в собственном слое слизистой оболочки ДПК: слабая степень (небольшое количество нейтрофилов без лейкопедеза в области ямок и апикальной части валиков); умеренная степень (умеренное количество нейтрофилов с умеренным лейкопедезом в области ямок и валиков); выраженная степень (обилие нейтрофилов с резко выраженным лейкопедезом и скоплением лейкоцитов с образованием «внутриямочных абсцессов»).

Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка, и представляет собой благоприятную почву для колонизации этих участков Н. pylori, развития ассоциированного с данными бактериями дуоденита и язвенного процесса в ДПК. Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице ДПК.

Хронические дуодениты, сопровождающиеся желудочной метаплазией (пептический, хеликобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК) и другими специфическими морфологическими признаками, выделяют в отдельный вид специфических (особых) дуоденитов. К характерным для них признакам относят:

– появление большого количества лимфоидных фолликулов (модулярный дуоденит);

– появление эозинофильной инфильтрации (эозинофильный гастроэнтерит);

– появление гранулем (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородние тела, идиопатический гранулематоз);

– наличие крупных ШИК-положительных макрофагов инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки ДПК (болезнь Уиппла);

– наличие гиперрегенераторных процессов на фоне лимфоцитарной инфильтрации (целиакия);

– наличие признаков, характерных для лучевого поражения при радиационном дуодените, и других признаков специфических поражений.

Классификация. Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в МКБ-10 представлена несколькими рубриками: К.29. – Гастрит и дуоденит; К.29.8. – Дуоденит; К.29.9. – Гастродуоденит неуточненный.

Различают острые и хронические дуодениты.

Острый дуоденит, как правило, протекает с острым воспалением желудка и кишечника, как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит. Выделяют катаральный острый дуоденит, эрозивно-язвенный острый дуоденит, флегмонозный острый дуоденит.

В течение хронического дуоденита выделяют стадии (фазы) обострения и ремиссии.

По топографии и площади поражения выделяют распространенные (диффузный дуоденит) и ограниченные дуодениты: проксимальный дуоденит (бульбит), постбульбарный (дистальный дуоденит), локальный дуоденит (папиллит, околосочковый дивертикулит). Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел ДПК, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления обычно равномерно снижаются.