Я сделаю отступление и объясню данный вопрос более подробно.

Стоит вернуться к классификации боли и прикинуть, какую боль, а главное КАК собираются лечить и лечат наши терапевты и семейные врачи? С ноцицептивной все понятно. Основная причина – это воспаление ткани и периферическая синситизация, вызванная провоспалительными веществами. Назначение НПВП.

С нейропатической тоже все более-менее ясно (НПВП плюс бензодиазепины, антиконвульсанты, гапабентины и др. адъюванты).

А как терапевты собираются лечить ноципластическую боль, вызванную пластическими изменениями в структурах, ответственных за генерацию боли?

Ведь данный тип боли не связан с фактическим повреждением ткани, а является упреждающим типом боли в ответ на потенциальную угрозу повреждения ткани или вызванную патологическим самозапускающимся очагом (генератором) в ЦНС – болевым «триггером».

Как вообще терапевт будет отличать боль при фактическом повреждении ткани от боли при ирритации (раздражении) ткани, вызывающей соответствующую «упреждающую» болевую реакцию?

Врач, который лечит ноципластическую боль как ноцицептивную или нейропатическую, действует не в интересах пациента. Он действует в интересах фармакологических компаний. Пациент, который не выполняет лечебного режима также рискует перейти в категорию хронических с трудно поддающимся лечению течением заболевания. И тут ему уже мало кто сможет помочь.

С ноципластической болью не все так просто и не все так однозначно. Пластические изменения в мозге могут быть как положительными (компенсация), так и патологическими.

На данный момент существует четыре советских концепции, которые вносят некоторую ясность в понимание механизмов формирования ноципластической боли. Изложу их тезисно, чтобы читатель имел общее представление о механизмах и процессах, вносящих свой вклад в развитие патологии.

[обширная цитата; внутри текста моих комментариев нет]:

<…> основой развития жизни и ее отношений к внешнему неорганическому миру являлись повторяющиеся воздействия этого внешнего мира на организм. Именно эти воздействия как результат изначальных свойств пространственно—временной структуры неорганического мира обусловил собой всю анатомическую организацию и приспособительные функции первичных живых существ. В этом отношении организация живых существ представляет собой в подлинном смысле слова отражение пространственно—временных параметров их конкретной среды обитания.

<…> Таким образом, каждое из внешних по отношению к организму последовательных явлений благодаря особенным свойствам живой протоплазмы отражается в ней в форме более или менее длинных цепей химических превращений. Эта цепь реакций может иметь обменный характер, поддерживающий жизнь организма, его самовоспроизведение, но может возникнуть и такая цепь превращений, которая окажется вредной для этого обмена веществ и, следовательно, не поддерживающей жизненный процесс. Однако, несмотря на эти двабиологически противоположные исхода, и то и другое воздействие вызывает ряд последовательных и вполне закономерных химических превращений. Здесь то и выступает на первый план тот основной параметр пространственно—временной структуры неорганического мира, который всегда играет доминирующую роль в развитии живой материи, – повторяемость явлений и воздействий.

<…> По общему признанию биохимиков любое внешнее воздействие на первичные организмы неизбежно служило отправным пунктом для образования цепей химических процессов и взаимодействий, кончавшихся или разрушением организма, или, наоборот, укреплением его метаболической стабильности. Вместе с тем повторявшиеся много раз последовательные ряды воздействий неизбежно приводили к облегченному и ускоренному катализаторному типу развития этих цепных процессов (Опарин, 1957). Так создавались в конце концов доминирующие линии цепных реакций.